Гипертензия инструкция по применению цена - Самые разные инструкции по применению

Дата публикации 30 октября 2017Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Основной критерий артериальной гипертонии (или артериальной гипертензии) как целой группы заболеваний — стабильное, то есть выявленное при неоднократных измерениях в разные дни, повышение артериального давления (АД). Вопрос о том, какое именно АД считать повышенным, не так прост, как может показаться. Дело в том, что среди практически здоровых людей диапазон значений АД достаточно широк. Результаты длительного наблюдения за людьми с разными уровнями АД показали, что уже начиная с уровня 115/75 мм рт. ст., каждое дополнительное увеличение АД на 10 мм рт. ст. сопровождается увеличением риска развития болезней сердечно-сосудистой системы ( прежде всего, ишемической болезни сердца и инсульта) ^[1]. Однако пользу от современных методов лечения артериальной гипертонии удалось доказать в основном лишь для тех пациентов, у которых АД превышало значение 140/90 мм рт. ст. Именно по этой причине договорились считать это пороговое значение критерием для выделения артериальной гипертонии.

Повышением артериального давления могут сопровождаться десятки различных хронических заболеваний, и гипертоническая болезнь — лишь одно из них, но самое частое: примерно 9 случаев из 10. Диагноз ГБ устанавливается в тех случаях, когда имеется стабильное повышение АД, но при этом никаких иных заболеваний, которые приводят к повышению АД, не обнаруживается.

Гипертоническая болезнь — это болезнь, для которой стабильное повышение АД служит основным ее проявлением. Факторы риска, увеличивающие вероятность ее развития, были установлены при наблюдениях за большими группами людей. Помимо имеющейся у некоторых людей генетической предрасположенности, среди таких факторов риска находятся:

ожирение;
малоподвижность;
избыточное потребление поваренной соли, алкоголя;
хронический стресс;
курение.

В общем, все те особенности, которые сопутствуют современному городскому образу жизни в индустриально развитых странах ^[2]. Именно поэтому гипертоническая болезнь считается заболеванием, связанным с образом жизни, и его целенаправленные изменения к лучшему должны всегда рассматриваться в рамках программы лечения гипертонической болезни в каждом индивидуальном случае.

Какие же еще заболевания сопровождаются повышением артериального давления? Это многие заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз, диабетическая нефропатия, стеноз (сужение) почечных артерий и др.), ряд эндокринных болезней (опухоли надпочечников, гипертиреоз, болезнь и синдром Кушинга), синдром обструктивного апноэ во сне ^[3], некоторые другие, более редкие болезни ^[4]. Регулярный прием таких лекарств, как, например, глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, оральные контрацептивы тоже может приводить к стойкому повышению АД ^[5]. Перечисленные выше заболевания и состояния приводят к развитию так называемых вторичных, или симптоматических, артериальных гипертензий. Врач устанавливает диагноз гипертонической болезни, если в ходе беседы с пациентом, выяснения истории развития болезни, осмотра, а также по результатам некоторых, в основном, несложных лабораторных и инструментальных методов исследования, диагноз какой-либо из вторичных артериальных гипертензий представляется маловероятным.

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы артериальной гипертензии

Повышенное артериальное давление само по себе у многих людей не проявляется какими-либо субъективными ощущениями. Если же повышенное АД сопровождается симптомами, это может быть ощущение тяжести в голове, головная боль, мелькание перед глазами, тошнота, головокружение, неустойчивость при ходьбе, а также ряд других симптомов, довольно неспецифичных для повышенного артериального давления. Перечисленные выше симптомы гораздо отчетливее проявляют себя при гипертоническом кризе — внезапном значительном подъеме АД, приводящем к явному ухудшению состояния и самочувствия.

Можно было бы и дальше перечислять через запятую возможные симптомы ГБ, но особой пользы в этом нет. Почему? Во-первых, все эти симптомы неспецифичны для гипертонической болезни (т.е. могут встречаться как по отдельности, так и в различных сочетаниях и при других болезнях), а во-вторых, для констатации наличия артериальной гипертонии важен сам факт стабильного повышения артериального давления. А выявляется это не оценкой субъективных симптомов, а только при измерениях АД, причем неоднократных. Имеется в виду, во-первых, что «за один присест» следует измерять АД дважды или трижды (с небольшим перерывом между измерениями) и принимать за истинное АД среднее арифметическое из двух или трех измеренных значений. Во-вторых, стабильность повышения АД (критерий диагностики гипертонической болезни как хронического заболевания) следует подтвердить при измерениях в разные дни, желательно с интервалом не менее недели.

В случае развития гипертонического криза симптомы будут обязательно, иначе это не гипертонический криз, а просто бессимптомное повышение АД. И симптомы эти могут быть как те, что перечислены выше, так и другие, более серьезные — о них говорится в разделе «Осложнения».

Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии развиваются в рамках других болезней, и поэтому их проявления, помимо собственно симптомов повышенного АД (если таковые имеются), зависят от основного заболевания. Например, при гиперальдостеронизме это может быть мышечная слабость, судороги и даже преходящие (длятся часы — сутки) параличи в мышцах ног, рук, шеи. При синдроме обструктивного апноэ сна — храп, остановки дыхания во сне, дневная сонливость.

Если гипертоническая болезнь с течением времени — обычно многих лет — приводит к поражению различных органов (их в данном контексте называют «органы-мишени»), то это может проявиться снижением памяти и интеллекта, инсультом либо преходящим нарушением мозгового кровообращения, увеличением толщины стенок сердца, ускоренным развитием атеросклеротических бляшек в сосудах сердца и других органов, инфарктом миокарда или стенокардией, снижением скорости фильтрации крови в почках и т. д. Соответственно, клинические проявления будут обусловлены уже этими осложнениями, а не повышением АД как таковым.

Патогенез артериальной гипертензии

При гипертонической болезни нарушение регуляции сосудистого тонуса и повышенное артериального давления являются основным содержанием этой болезни, так сказать, ее «квитэссенцией». Такие факторы, как генетическая предрасположенность, ожирение, малоподвижность, избыточное потребление поваренной соли, алкоголя, хронический стресс, курение и ряд других, в основном, связанных с особенностями образа жизни, приводят с течением времени к нарушению функционирования эндотелия — внутреннего слоя артериальных сосудов толщиной в один клеточный слой, который активно участвует в регуляции тонуса, а значит, и просвета сосудов. Тонус сосудов микроциркуляторного русла, а значит и объем местного кровотока в органах и тканях, автономно регулируются эндотелием, а не непосредственно центральной нервной системой ^[6]. Это система местной регуляции АД. Однако имеются и другие уровни регуляции АД — центральная нервная система, эндокринная система и почки (которые реализуют свою регуляторную роль тоже во многом благодаря способности участвовать в гормональной регуляции на уровне целостного организма). Нарушения в этих сложных регуляторных механизмах приводят, в целом, к снижению способности всей системы тонко подстраиваться под постоянно изменяющиеся потребности органов и тканей в кровоснабжении.

Со временем развивается стойкий спазм мелких артерий, а в дальнейшем их стенки изменяются настолько, что уже неспособны вернуться в исходное состояние. В более крупных сосудах из-за постоянно повышенного артериального давления ускоренными темпами развивается атеросклероз. Стенки сердца становятся толще, развивается гипертрофия миокарда, а затем и расширение полостей левого предсердия и левого желудочка ^[7]. Повышенное давление повреждает почечные клубочки, их количество уменьшается и, как следствие, снижается способность почек к фильтрации крови. В мозге из-за изменения кровоснабжающих его сосудов также происходят негативные изменения — появляются мелкие очаги кровоизлияний, а также мелкие участки некроза (гибели) клеток мозга ^[8]. При разрыве атеросклеротической бляшки в сосуде достаточно крупного размера происходит тромбоз, просвет сосуда перекрывается, это приводит к инсульту.

Классификация и стадии развития артериальной гипертензии

Гипертоническая болезнь в зависимости от величины повышенного АД разделяют на три степени ^[9]. Кроме того, с учетом повышения риска сердечно-сосудистых заболеваний в масштабе «годы-десятилетия» уже начиная с уровня АД выше 115/75 мм рт. ст., выделяют еще несколько градаций уровня артериального давления.

Если значения систолического и диастолического АД попадают в разные категории, то степень артериальной гипертонии оценивается по наивысшему из двух значений, причем неважно — систолическому или диастолическому. Степень повышения АД при диагностике гипертонической болезни устанавливают при неоднократных измерениях в разные дни.

В нашей стране продолжают выделять стадии гипертонической болезни ^[10], в то время как в Европейских рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертонии какие-либо стадии не упоминаются. Выделение стадий призвано отразить этапность течения гипертонической болезни от ее начала до появления осложнений.

Этих стадий три:

I стадия подразумевает, что пока еще нет явного поражения тех органов, которые наиболее часто поражаются при этой болезни: отсутствует увеличение (гипертрофия) левого желудочка сердца, нет значительного снижения скорости фильтрации в почках, которая определяется с учетом уровня креатинина в крови, в моче не выявляется белок альбумин, не обнаруживается утолщение стенок сонных артерий или атеросклеротические бляшки в них, и т. д. Такое поражение внутренних органов обычно протекает бессимптомно.
Если есть хотя бы один из перечисленных признаков, диагностируют II стадию гипертонической болезни.
Наконец, о III стадии гипертонической болезни говорят тогда, когда имеется хотя бы одно сердечно-сосудистое заболевание с клиническими проявлениями, связанное с атеросклерозом (инфаркт миокарда, инсульт, стенокардия напряжения, атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей), или, например, серьезное поражение почек, проявляющееся выраженным снижением фильтрации и/или значительной потерей белка с мочой.

Не всегда эти стадии закономерно сменяют одна другую: например, человек перенес инфаркт миокарда, а через несколько лет присоединилось повышение АД — получается, у такого больного гипертоническая болезнь сразу III стадии. Смысл выделения стадий в основном состоит в том, чтобы ранжировать больных по степени риска сердечно-сосудистых осложнений. От этого зависят и лечебные мероприятия: чем выше риск, тем интенсивнее проводимое лечение. Риск при формулировке диагноза оценивают четырьмя градациями. При этом 4-ая градация соответствует наибольшему риску.

Осложнения артериальной гипертензии

Цель лечения гипертонической болезни — не «сбивание» повышенного артериального давления, а максимальное снижение риска сердечно-сосудистых и других осложнений в долговременном аспекте, поскольку этот риск — опять-таки, при оценке в масштабе «годы-десятилетия» — увеличивается на каждые дополнительные 10 мм рт. ст. уже от уровня АД 115/75 мм рт. ст. Имеются в виду такие осложнения, как инсульт, ишемическая болезнь сердца, сосудистая деменция (слабоумие), хроническая почечная и хроническая сердечная недостаточность, атеросклеротическое поражение сосудов нижних конечностей.

Большинство больных гипертонической болезнью до поры до времени ничего не беспокоит, поэтому у них нет особой мотивации лечиться, регулярно принимая определенный минимум лекарственных препаратов и изменив образ жизни на более здоровый. Однако в лечении гипертонической болезни не существует каких-то одноразовых мероприятий, которые бы позволили навсегда забыть об этой болезни, ничего более не делая для ее лечения.

Диагностика артериальной гипертензии

С диагностикой артериальной гипертонии как таковой все обычно обстоит довольно просто: для этого требуется лишь неоднократно зарегистрированное АД на уровне 140/90 мм рт. ст. и выше. Но гипертоническая болезнь и артериальная гипертония — не одно и то же: как уже говорилось, повышением АД может проявляться целый ряд заболеваний, и гипертоническая болезнь — только одно из них, хотя и самое частое. Врач, проводя диагностику, с одной стороны, должен убедиться в стабильности повышения АД, а с другой — оценить вероятность того, не является ли повышение АД проявлением симптоматической (вторичной) артериальной гипертонии.

Для этого на первом этапе диагностического поиска врач выясняет, в каком возрасте впервые начало повышаться АД, нет ли таких симптомов, как, например, храп с остановками дыхания во сне, приступы мышечной слабости, необычные примеси в моче, приступы внезапного сердцебиения с потливостью и головной болью и т.д. Имеет смысл уточнить, какие лекарственные препараты и биодобавки принимает пациент, т.к. в некоторых случаях именно они могут привести к повышению АД или усугублению уже повышенного. Несколько рутинных (выполняемых практически всем пациентам с повышенным АД) диагностических тестов, наряду со сведениями, полученными в ходе беседы с врачом, помогают оценить вероятность некоторых форм вторичной гипертонии: общий анализ мочи, определение в крови концентрации креатинина и глюкозы, а иногда — калия и других электролитов. В целом же, с учетом невысокой распространенности вторичных форм артериальной гипертонии (около 10% от всех ее случаев) для дальнейшего поиска этих заболеваний как возможной причины повышенного АД надо иметь веские основания. Поэтому, если на первом этапе диагностического поиска не обнаруживается существенных данных в пользу вторичного характера артериальной гипертонии, то в дальнейшем считается, что АД повышено за счет гипертонической болезни. Это суждение может быть иногда впоследствии пересмотрено по мере появления новых данных о пациенте.

Помимо поиска данных за возможный вторичный характер повышения АД, врач устанавливает наличие факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (это нужно для оценки прогноза и более целенаправленного поиска поражения внутренних органов), а также, возможно, уже существующих болезней сердечно-сосудистой системы или их бессимптомного поражения — это влияет на оценку прогноза и стадии гипертонической болезни, выбор лечебных мероприятий. С этой целью, помимо беседы с пациентом и его осмотра, выполняется ряд диагностических исследований (например, электрокардиография, эхокардиография, ультразвуковое исследование сосудов шеи, при необходимости — некоторые другие исследования, характер которых определяется уже полученными о пациенте медицинскими данными).

Суточное мониторирование АД с помощью специальных компактных приборов позволяет оценить изменения АД в ходе привычного для пациента образа жизни. Данное исследование необходимо не во всех случаях — в основном, если измеренное на приеме у врача АД значительно отличается от измеренного дома, при необходимости оценить ночное АД, при подозрении на эпизоды гипотонии, иногда — для оценки эффективности проводимого лечения.

Таким образом, одни диагностические методы при обследовании пациента с повышенным АД применяются во всех случаях, к применению других методов подходят более избирательно, в зависимости от уже полученных о пациенте данных, для проверки предположений, возникших у врача в ходе предварительного обследования.

Лечение артериальной гипертензии

В отношении немедикаментозных мер, направленных на лечение гипертонической болезни, больше всего убедительных доказательств накоплено о положительной роли снижения потребления поваренной соли, уменьшения и удержания на этом уровне массы тела, регулярных физических тренировках (нагрузках), не более чем умеренном употреблении алкоголя, а также об увеличении содержания в рационе овощей и фруктов. Только все эти меры эффективны как часть долговременных изменений того нездорового образа жизни, который и привел к развитию гипертонической болезни. Так, например, снижение массы тела на 5 кг приводило к снижению АД в среднем на 4,4/3,6 мм рт. ст. ^[9] — вроде бы, немного, но в сочетании с другими вышеперечисленными мерами по оздоровлению образа жизни эффект может оказаться весьма значительным.

Оздоровление образа жизни обосновано практически для всех больных гипертонической болезнью, а вот медикаментозное лечение показано хотя и не всегда, но в большинстве случаев. Если больным с повышением АД 2 и 3 степеней, а также при гипертонической болезни любой степени с высоким рассчитанным сердечно-сосудистым риском медикаментозное лечение назначают обязательно (его долговременная польза продемонстрирована во многих клинических исследованиях), то при гипертонической болезни 1 степени с низким и средним рассчитанным сердечно-сосудистым риском польза такого лечения не была убедительно доказана в серьезных клинических испытаниях. В таких ситуациях возможную пользу от назначения медикаментозной терапии оценивают индивидуально, учитывая предпочтения пациента. Если, несмотря на оздоровление образа жизни, повышение АД у таких пациентов сохраняется на протяжении ряда месяцев при повторных визитах к врачу, необходимо вновь переоценить необходимость применения лекарств. Тем более, что величина расчетного риска часто зависит от полноты обследования пациента и может оказаться значительно выше, чем это представлялось вначале. Почти во всех случаях лечения гипертонической болезни стремятся добиться стабилизации АД ниже 140/90 мм рт. ст. Это не означает, что оно в 100% измерений будет находиться ниже этих значений, но чем реже АД при измерении в стандартных условиях (описанных в разделе «Диагностика») будет превышать этот порог, тем лучше. Благодаря такому лечению значительно уменьшается риск сердечно-сосудистых осложнений, а гипертонические кризы если и случаются, то гораздо реже, чем без лечения. Благодаря современным лекарственным препаратам те негативные процессы, которые при гипертонической болезни неизбежно и подспудно разрушают со временем внутренние органы (прежде всего, сердце, мозг и почки), эти процессы замедляются или приостанавливаются, а в ряде случаев их можно даже обернуть вспять.

Из лекарственных препаратов для лечения гипертонической болезни основными являются 5 классов лекарств ^[9]:

мочегонные (диуретики);
антагонисты кальция;
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (названия оканчиваются на -прил);
антагонисты рецепторов ангиотензина II (названия оканчиваются на -сартан);
бета-адреноблокаторы.

В последнее время особенно подчеркивается роль в лечении гипертонической болезни первых четыре классов лекарств. Бета-адреноблокаторы тоже используются, но в основном тогда, когда их применения требуют сопутствующие заболевания — в этих случаях бета-блокаторы выполняют двойное предназначение.

В наши дни предпочтение отдается комбинациям лекарственных препаратов, так как лечение каким-то одним из них редко приводит к достижению нужного уровня АД. Существуют также фиксированные комбинации лекарственных препаратов, которые делают лечение более удобным, так как пациент принимает лишь одну таблетку вместо двух или даже трех. Подбор нужных классов лекарственных препаратов для конкретного пациента, а также их доз и частоты приема проводится врачом с учетом таких данных о пациенте, как уровень АД, сопутствующие заболевания и др.

Благодаря многогранному положительному действию современных лекарств лечение гипертонической болезни подразумевает не только снижение АД как такового, но и защиту внутренних органов от негативного воздействия тех процессов, которые сопутствуют повышенному АД. Кроме того, поскольку главная цель лечения — максимально снизить риск ее осложнений и увеличить продолжительность жизни, то может потребоваться коррекция уровня холестерина в крови, прием средств, снижающих риск тромбообразования (которое приводит к инфаркту миокарда или инсульту), и т. д. Отказ от курения, как бы банально это ни звучало, позволяет многократно снизить имеющиеся при гипертонической болезни риски инсульта и инфаркта миокарда, затормозить рост атеросклеротических бляшек в сосудах. Таким образом, лечение гипертонической болезни подразумевает воздействие на болезнь по многим направлениям, и достижение нормального артериального давления — лишь одно из них.

Прогноз. Профилактика

Суммарный прогноз определяется не только и не столько фактом повышенного артериального давления, сколько количеством факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, степенью их выраженности и длительностью негативного воздействия.

Такими факторами риска являются:

курение;
повышенный уровень холестерина в крови;
высокое АД;
ожирение;
малоподвижный образ жизни;
возраст (с каждым прожитым после 40 лет десятилетием риск возрастает);
мужской пол и другие.

При этом важны не только интенсивность воздействия факторов риска (например, курение 20 сигарет в день, несомненно, хуже, чем 5 сигарет, хотя и то, и другое связано с ухудшением прогноза), но и длительность их воздействия. Для людей, которые еще не имеют явных сердечно-сосудистых заболеваний, кроме гипертонической болезни, оценить прогноз можно с помощью специальных электронных калькуляторов, один из которых учитывает пол, возраст, уровень холестерина в крови, АД и курение. Электронный калькулятор SCORE пригоден для оценки риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в ближайшие 10 лет от момента оценки риска. При этом получаемый в большинстве случаев невысокий в абсолютных числах риск может производить обманчивое впечатление, т.к. калькулятор позволяет рассчитать именно риск сердечно-сосудистой смерти. Риск же нефатальных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, стенокардия напряжения, и др.) в разы выше. Наличие сахарного диабета увеличивает риск по сравнению с рассчитанным с помощью калькулятора: для мужчин в 3 раза, а для женщин — даже в 5 раз.

В отношении профилактики гипертонической болезни можно сказать, что, поскольку известны факторы риска ее развития (малоподвижность, лишний вес, хронический стресс, регулярное недосыпание, злоупотребление алкоголем, повышенное потребление поваренной соли и другие), то все изменения образа жизни, уменьшающие воздействие этих факторов, снижают и риск развития гипертонической болезни. Однако снизить этот риск совсем до нуля вряд ли возможно — есть факторы, которые от нас не зависят совсем или зависят мало: генетические особенности, пол, возраст, социальное окружение, некоторые другие. Проблема состоит в том, что о профилактике гипертонической болезни люди начинают задумываться в основном тогда, когда они уже нездоровы, а АД уже в той или иной степени повышено. А это уже вопрос не столько профилактики, сколько лечения.

Источник

В XXI веке артериальная гипертензия остаётся важной медико-социальной проблемой, так как она чревата осложнениями, которые приводят к инвалидности, нарушают качество жизни и может закончиться летально.

Заболевание успешно лечат врачи Юсуповской больницы. Если у вас повышено артериальное давление, необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Только своевременное и грамотное лечение способствует выздоровлению.

Классификация артериальной гипертензии

Принято выделять 4 группы риска артериальной гипертензии в зависимости от вероятности поражения сердца, сосудов и других органов-мишеней, а также от наличия факторов отягощения:

1 – риск менее 15%, отсутствуют отягощающие факторы;
2 – риск находится в пределах10- 20%, не больше 3-х отягощающих факторов;
3 – риск от 20 до 30%, больше 3-х отягощающих факторов;
4 – риск выше 30%, больше трёх отягощающих факторов, поражены органы-мишени.

При артериальной гипертензии поражаются такие органы-мишени:

головной мозг (преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульт);
орган зрения (дегенеративные изменения и отслойка сетчатки, кровоизлияние, слепота);
кровь (повышение уровня глюкозы, приводящее к поражению центральной нервной системы);
сердце (гипертрофия левого желудочка, инфаркт миокарда);
почки (протеинурия, почечная недостаточность).

В зависимости от степени выраженности сердечно-сосудистого риска выделяют несколько уровней артериального давления, представленных в таблице №1.

Таблица №1. Уровни артериального давления:

Категории	Систолическое А/Д (мм.рт.ст.)	Диастолическое А/Д (мм.рт.ст.)
Оптимальный	Ниже 120	Ниже 80
Нормальный	120-129	80-84
Высокий нормальный	130-139	85-89
Артериальная гипертензия 1 степени	140-159	90-99
Артериальная гипертензия 2 степени	160-179	100-109
Артериальная гипертензия 3 степени	≥180	≥110
Изолированная систолическая гипертензия	≥140	≤90

Причины гипертензии

К основным факторам риска первичной артериальной гипертензии относят:

Пол и возраст. Наиболее предрасположены к развитию заболевания мужчины в возрасте от 35 до 50 лет. У женщин же риск артериальной гипертензии значительно возрастает после наступления менопаузы;
Наследственная предрасположенность. Очень высокий риск заболевания у людей, родственники первой линии которых страдали этим заболеванием. Если же гипертензия была у двух и больше родственников, то риск возрастает;
Повышенные психоэмоциональные нагрузки и стресс. При психоэмоциональной нагрузке выделяется большое количество адреналина, под влиянием которого увеличивается частота сердечных сокращений и объём перекачиваемой крови. Если человек находится в состоянии хронического стресса, то повышенная нагрузка приводит к износу артерий и возрастает риск осложнений со стороны сердца и сосудов;
Употребление спиртных напитков. При ежедневном потреблении крепкого алкоголя показатели давления увеличиваются ежегодно на 5 мм рт. ст.;
Курение. Табачный дым вызывает спазм периферических и коронарных сосудов. Стенка артерии повреждается никотином и другими компонентами, а в местах повреждений образуются атеросклеротические бляшки;
Атеросклероз развивается вследствие избыточного потребления продуктов, содержащих холестерин, и курения. Атеросклеротические бляшки сужают просветы сосудов и мешают свободному кровообращению. Это приводит к артериальной гипертензии, которая стимулирует прогрессирования атеросклероза;
Повышенное потребление поваренной соли провоцирует спазм артерий, задерживает жидкость в организме, что в совокупности приводит к развитию гипертензии;
Избыточная масса тела приводит к снижению физической активности. Клиническими испытаниями установлено, что на каждый лишний килограмм приходится 2 мм. рт. ст. артериального давления;
Гиподинамия увеличивает риск развития гипертензии на 20-50%.

Симптомы артериальной гипертензии

Опасность повышения артериального давления в том, что оно не сопровождается какими-либо характерными симптомами, а медленно и тихо «убивает». Заболевание в большинстве случаев не проявляется никакими признаками, прогрессирует и приводит к таким фатальным осложнениям, как инфаркт миокарда или инсульт. При бессимптомном течении артериальная гипертензия может оставаться незамеченной в течение десятилетий.

Наиболее часто у пациентов появляются такие жалобы:

головная боль;
мелькание мушек перед глазами;
помутнение в глазах;
головокружение;
одышка;
быстрая утомляемость;
боль за грудиной;
нарушение зрения;
носовые кровотечения;
отёки нижних конечностей.

Тем не менее, важнейшим признаком артериальной гипертензии является повышенное артериальное давление. Головные боли могут проявляться ощущением сдавливания головы «обручем», сопровождаться головокружением и тошнотой. Они возникают на фоне физического или нервного перенапряжения. Если боль сохраняется на протяжении продолжительного времени, появляется вспыльчивость, раздражительность, чувствительность к шуму.

Внутричерепная гипертензия

Часто головная боль может быть вызвана простудой, недосыпанием, переутомлением. Появляется она вследствие повышенного внутричерепного давления. Если головные боли приобретают постоянный выраженный характер – это сигнал для обращения в Юсуповскую больницу.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия – это повышение давления внутри черепной коробки, не связанное с протеканием в организме какого-либо патологического процесса. Головные боли появляются из-за приема определенных медикаментов или вследствие ожирения.

Внутричерепная гипертензия: симптомы у взрослых и детей

Синдром внутричерепной гипертензии проявляется по-разному, в зависимости от места расположения патологии, служащей причиной повышенного внутричерепного давления, а также от стадии заболевания и скорости его развития.

Умеренная внутричерепная гипертензия проявляется в виде:

головных болей;
головокружения;
приступов тошноты и рвоты;
помутнения сознания;
судорог.

Признаки внутричерепной гипертензии по мере развития патологии нередко выражаются нарушением зрения. При сильно повышенном внутричерепном давлении может наблюдаться потеря сознания, нарушения слуха, речи, обоняния и пр.

Внутричерепная гипертензия: диагностика

Виды диагностики патологии заключаются в:

измерении внутричерепного давления при помощи введения иглы в жидкостные полости черепа или спинномозговой канал с присоединенным к ней манометром.
отслеживании степени кровенаполнения и расширения вен глазного яблока. Если у пациента красные глаза, то есть глазные вены обильно наполнены кровью и хорошо просматриваются, можно говорить о повышенном внутричерепном давлении;
ультразвуковом исследовании сосудов головного мозга;
магнитно-резонансной и компьютерной томографии: исследуется расширение жидкостных полостей головного мозга, а также степень разрежения краев желудочка;
проведении энцефалограммы.

Внутричерепная гипертензия: лечение, препараты

Повышенное внутричерепное давление может приводить к снижению интеллектуальных способностей больного, нарушениям в нормальной работе внутренних органов. Поэтому данная патология требует незамедлительного начала лечения, направленного на снижение внутричерепного давления.

Лечение может проводиться только при правильной диагностике причин патологии. Например, если внутричерепная гипертензия возникла по причине развития опухоли или гематомы головного мозга, то требуется прибегнуть к оперативному вмешательству. Удаление гематомы или новообразования приводит к нормализации внутричерепного давления.

Эссенциальная гипертензия

Эссенциальная артериальная гипертензия представляет собой повышение систолического давления крови в момент сокращения сердца и выброса крови до показателей 140 мм рт. ст. и выше этой отметки и/или диастолического давления крови в момент расслабления сердечной мышцы до отметки 90 мм рт. ст. и выше.

Симптомы эссенциальной гипертензии

В медицине выделяют следующие понятия:

эссенциальная артериальная гипертензия (эссенциальная первичная гипертензия);
гипертензивная болезнь с поражением сердца и почек;
вторичная гипертензия: эндокринная, реноваскулярная, неуточненная и др.

Истинная гипертония (эссенциальная форма) занимает лидирующую позицию среди всех случаев гипертензии. Частота встречаемости составляет 90%.

В детском возрасте (до 10 лет) опасным считается уровень давления, превышающий 110/70 мм рт. ст., после 10 лет – 120/80 мм рт.ст. Диагноз подтверждается в случаях повторного измерения давления в течение четырех недель не менее двух раз в разные дни.

В большинстве случаев заболеванию подвержены люди в возрасте от 30-ти до 45-ти лет.

Причины возникновения заболевания

Несмотря на все современные достижения в области медицины, причины первичной гипертонии до сих пор не установлены. Выделяют лишь ряд факторов, увеличивающих риск развития подобного рода заболевания. Среди них:

травмы спинного и головного мозга, вследствие которых нарушается тонус сосудов на периферии;
нервные потрясения, регулярные стрессы. В данном случае в коре головного мозга наблюдается стойкий очаг возбуждения, длительный спазм вызывает повышение периферического сопротивления, сосуды теряют эластичность;
наследственный фактор;
избыточный вес: многие люди с лишними килограммами списывают свое ожирение на нарушения в работе эндокринных желез, записывают себя в списки «больных» и ничего не хотят менять в своем образе жизни. На самом деле никаких эндокринных нарушений может и не быть;
малоподвижный образ жизни;
чрезмерное потребление многими любимого кофе. При этом уровень кофеина в крови повышается, что не дает сосудам нормально расслабляться и расширяться. Всегда нужно помнить: «хорошо то, что в меру»;
чрезмерное употребление соли. Она задерживает влагу в организме и приводит к повышению артериального давления. Известно, что японцы потребляют соли в два раза больше, нежели европейцы, и эссенциальная гипертензия среди населения Японии встречается очень часто;
злоупотребление алкоголем и курение приводят к нарушениям нормальной регуляции тонуса сосудов.

Патологические изменения в организме при заболевании

На начальном этапе заболевания все патологические процессы, происходящие в организме, являются обратимыми. При развитии гипертонической болезни возникает необратимая органическая патология.

К такого рода изменениям причисляют:

нарушение тонуса вен и артерий в глазном яблоке;
гипертрофия левого желудочка;
отложение в сосудах сердца и других артериях атеросклеротических бляшек;
дистрофия миокарда в сочетании с расширением сердца до пределов недостаточности;
образование микроаневризмы в тканях головного мозга, приводящее к возникновению инсульта;
процесс затрудненной фильтрации мочи по причине сужения просветов в сосудах почек.

Степень развития патологических процессов напрямую зависит от стадии эссенциальной гипертензии.

Диагностика эссенциальной гипертензии

Виды диагностики эссенциальной гипертензии следующие:

анализ жалоб пациента. Врач уточняет, как давно у больного появились проблемы с артериальным давлением, какие меры он предпринимал, обращался ли за лечением в больницу;
анализ образа жизни: специалист обязательно проводит исследования касательно режима питания больного, его физической нагрузки, подверженности вредным факторам производства и пр.;
проводится анализ наличия эссенциальной гипертензии у родственников больного;
во время проведения осмотра врач выявляет шумы в сердце, хрипы в легких, признаки увеличения массы и размеров левого желудочка сердца, недостаточность сократительной функции левого желудочка, потерю эластичности и уплотнения стенок артерий;
общий анализ крови. Позволяет выявить признаки развития воспаления в организме. Об этом факте свидетельствует повышенное содержание в крови уровня лейкоцитов;
биохимический анализ крови. Его результаты позволяют провести оценку состояния липидного, белкового, углеводного, минерального обменов. По уровню содержания в крови микроэлементов можно провести оценку работы многих систем и органов;
анализ мочи: определяется низкая плотность мочи, свидетельствующая о нарушениях в работе почек;
ЭКГ (электрокардиография): выявляет увеличение размеров левого желудочка сердца, а также степень его «перегрузки»;
ЭхоКГ (эхокардиография): дает возможность оценить размеры сердца, состояние клапанов, наличие нарушений сократительной функции сердца;
СМАД (проведение суточного мониторинга артериального давления): обследование проводится с использованием специального прибора. Его закрепляют на поясе пациента и соединяют с манжетой, наложенной на плечо при помощи тонкого гибкого шланга;
рентгенологическое исследование органов грудной клетки: выявляют патологии в легких, расширение полости левого желудочка, изменения, вызванные уплотнением стенок сосудов и ряд других осложнений;
ультразвуковое исследование почек: дает возможность отследить патологические процессы, вызванные заболеванием;
исследование глазного дна при помощи офтальмоскопа. Метод позволяет выявить изменения в сосудах, служащие следствием повышенного артериального давления.

В нашей клинике проводится любой вид диагностики. Опыт врачей и современное медицинское оборудование позволяют диагностировать заболевание на ранней стадии его развития и предотвратить осложнения.

Лечение эссенциальной гипертензии

Выбор тактики лечения врач проводит после оценки состояния больного и стадии развития патологии. На начальных стадиях больным назначают немедикаментозную терапию, подразумевающую:

особую диету, направленную на ограничение потребления соли и пищи с высоким содержанием животных жиров;
отказ от вредных привычек, в частности курения и злоупотребления алкогольных напитков;
избавление от стрессов. В данном случае хорошо помогают занятия йогой, аутотренинг, сеансы у психотерапевта;
больным с диагнозом эссенциальная гипертензия нельзя работать в условиях сильного шума и вибраций;
отказ от чрезмерных физических нагрузок: интенсивные изматывающие тренировки на беговых дорожках следует заменить получасовыми пешими прогулками.

Медикаментозное лечение подразумевает прием следующих медицинских препаратов:

ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. В данную группу относят огромное количество препаратов, снижающих уровень артериального давления несколькими путями одновременно;
блокаторы рецепторов к ангиотензину 2. Препараты расширяют сосуды, тем самым понижая артериальное давление;
бета-блокаторы: данный вид препаратов снимает боли в сердце, замедляет сердцебиение и расширяет сосуды;
блокаторы кальциевых каналов: замедляют проникновение кальция в ткани сосудов и сердца, замедляют сердцебиение, расширяют сосуды;
мочегонные препараты: подавляют всасывание натрия в почках, выводя его с мочой. К этой группе препаратов причисляют и те, которые сохраняют в организме калий. При этом они обладают слабым мочегонным эффектом;
препараты центрального действия, направленные на понижение активности нервной системы. Также сюда относятся медикаменты, понижающие содержание в организме холестерина.

Осложнения эссенциальной гипертензии

Среди наиболее распространенных осложнений эссенциальной гипертензии выделяют:

гипертонический криз – это резкое повышение артериального давления, проявляющееся сильными головными болями, шумом в ушах, пеленой перед глазами;
развитие «гипертонического сердца»: стенки органа постепенно утолщаются, а его сократительная способность снижается. Это может привести к инфаркту миокарда, нарушениям ритма сердца, внезапной сердечной смерти, сердечной недостаточности;
поражения центральной нервной системы: наблюдается головокружение, нарушение памяти и координации движений. При нарушении мозгового кровообращения может возникнуть инсульт;
поражения почек: наблюдается повышенное выделение мочи либо же учащенные позывы к мочеиспусканию в ночное время;
поражения глаз: кровоизлияния, сужение сосудов глаз, потеря зрения.

Синдром эссенциальной гипертензии у взрослых приводит к резкому повышению артериального давления и снижению функций различных органов.

Профилактика эссенциальной гипертензии

В качестве мер профилактики заболевания выступают:

правильный образ жизни;
отказ от вредных привычек – курения и злоупотребления спиртными напитками;
соблюдение правильного рациона и режима питания. Следует употреблять больше продуктов, содержащих клетчатку и свести к минимуму жирную, острую и жареную пищу;
физическая активность. В данном случае речь не идет о том, что каждый человек должен изматывать себя ежедневными физическими нагрузками в тренажерном зале. Для поддержания организма в норме достаточно ежедневно совершать прогулки на свежем воздухе в умеренном темпе в течение тридцати минут;
регулярно проходить профилактические медицинские обследования, в ходе которых в обязательном порядке пациенту измеряют уровень артериального давления.

Качество предоставляемых услуг в больнице находится на европейском уровне. Все диагностические и лечебные процедуры выполняются на новейшем медицинском оборудовании. Палаты оборудованы с максимальным комфортом для пациентов.

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия является осложнением при циррозе печени. Это явление повышенного кровяного давления в воротной вене, вызванное преградой на пути кровотока из вены.

Что представляет собой портальная гипертензия

В норме показатели давления в портальной зоне составляют 7 мм. рт. ст., в случаях, когда данный показатель превышает отметку 12-20 мм, в приносящих венах формируется застой и они расширяются. Тонкие стенки вен в противовес артериям растягиваются под давлением и легко рвутся.

Синдром портальной гипертензии: причины

Каждая группа гипертензии возникает по разным причинам.

Надпечёночная блокада образуется вследствие:

давления опухоли или рубца на просвет vena cava inf.;
синдрома Бадда-Киари;
слипания листков сердечной сумки при воспалениях, при этом затрудняется печеночный ток и увеличивается давление.
Печеночная форма гипертензии развивается по следующим причинам:
развитие опухолей;
прием цитостатиков, разрушающих гепатоциты; отравление токсическими веществами. В данном случае повышается сопротивление кровяному давлению;
формирование спаек в печени;
воспалительные процессы хронического характера;
цирроз.

Хронические заболевания и систематические интоксикации организма могут послужить следствием фиброза, исключающего орган из кровотока. Такой сценарий возможен при отсутствии необходимого лечения, даже учитывая тот факт, что печень – это орган, который способен быстро регенерировать при больших участках повреждения.

Портальная гипертензия: симптомы

Первопричиной возникновения портальной гипертензии является цирроз. При такой патологии возрастает давление в воротном сосуде печени.

По мере развития заболевания появляются следующие признаки портальной гипертензии:

изменяются показатели лабораторных анализов – нарушаются нормы содержания тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов;
увеличивается селезенка;
ухудшается свертываемость крови;
диагностируется скопление жидкости в области живота (асцит);
развивается варикоз пищеварительного тракта;
во многих случаях у пациентов наблюдаются кровотечения и анемия.

На ранних стадиях признаки портальной гипертензии при циррозе печени проявляются в виде ухудшения общего самочувствия, вздутия живота, тяжести под правым ребром. Далее у пациента появляется болевой синдром в области под правым ребром, увеличиваются в размерах печень и селезенка, нарушается нормальная работа пищеварительного тракта.

Портальная гипертензия: степени

Всего выделяют 4 степени патологии:

1-я степень – функциональная (начальная);
2-я степень – умеренная. Сопровождается умеренным расширением вен пищевода, увеличением селезенки и асцитом;
портальная гипертензии 3 степени – выраженная форма патологии. На данном этапе наблюдается ярко выраженный геморрагический и асцитический синдромы;
4-я степень (осложненная). У пациента появляются кровотечения в пищеводе и желудке, возникает гастропатия и спонтанный бактериальный перитонит.

Портальная гипертензия: диагностика

Виды диагностики в Юсуповской больнице следующие:

УЗИ: позволяет определить размеры селезеночной, портальной и верхней брыжеечной вен. При диаметре воротной вены более 15 мм и селезеночной более 7-10 мм можно точно утверждать о наличии портальной гипертензии. Также ультразвуковое исследование позволяет выявить увеличение печени и селезенки;
ультразвуковая допплерография: позволяет исследовать структуру сосудов, а также измерить скорость течения крови по ним;
ФГДС (фиброгастродуоденоскопия): позволяет выявить варикозное расширение вен кардиального отдела желудка и пищевода, служащих причиной кровотечений органов желудочно-кишечного тракта.

Портальная гипертензия: лечение

Лечение портальной гипертензии при циррозе печени направлено на предотвращение кровотечений. Для данной цели пациенту назначают прием соматостатина, пропранолола и терлипрессина.

Эффективность склеротерапии оставляет около 80%. Процедура подразумевает введение при помощи эндоскопа препарата соматостатина в поврежденные вены. Таким образом происходит закупорка просвета вен и «склеивание» их стенок. Этот метод лечения принято считать классическим.

Портальная гипертензия: профилактика

К мерам по предотвращению развития заболевания относятся:

соблюдение правильного рациона и режима питания;
занятия спортом;
прививки против вирусного гепатита;
отказ от злоупотребления алкогольными напитками;
избегание воздействия вредных факторов производства в виде отравлений токсическими веществами.

Мерами профилактики при заболеваниях печени выступают:

полное обследование с целью постановки диагноза на ранних стадиях развития заболеваний печени и начала лечения;
строгое выполнение всех рекомендаций врача;
комплексная терапия в условиях стационара под чутким контролем врачей.

К мерам профилактики развития кровотечений относят:

контроль функции свертываемости крови;
ректороманоскопию – то есть обследование сигмовидной и прямой кишки, ежегодно;
фиброгастродуоденоскопию два раза в год.

Вторичная гипертензия

Чаще всего встречается первичная гипертензия, которую иногда называют гипертоническая гипертензия. Кроме первичной, или идиопатической формы заболевания, которую часто называют гипертонической болезнью, известна и вторичная гипертензия.

В зависимости от причины выделяют следующие виды заболевания:

почечная гипертензия возникает вследствие поражения почечных артерий. Эту форму заболевания называют вазоренальная гипертензия;
повышение систолического артериального давления имеет место при синдроме Иценко-Кушинга. В этом случае поражается мозговой слой надпочечников;
феохромоцитома – заболевание, поражающее мозговой слой надпочечников. Она является причиной злокачественной формы артериальной гипертензии. Опухоль сдавливает внешний слой надпочечников, вследствие этого происходит выброс адреналина и норадреналина в кровь, что вызывает постоянное или кризовое повышение давления;
гиперальдостеронизм, или синдромом Кона – это опухоль надпочечников, которая вызывает повышение уровня альдостерона. Вследствие этого снижается уровень калия в крови и повышается артериальное давление;
такие заболевания щитовидной железы, как гиперпаратиреоз, гипер- и гипотиреоз являются причиной вторичной артериальной гипертензии;
гемодинамическая или сердечно-сосудистая артериальная гипертензия возникает в результате вовлечения в патологический процесс магистральных сосудов. Она бывает при коартрации, или сужении, аорты и недостаточности аортального клапана;
артериальная гипертензия у взрослых центрального генеза развивается при заболеваниях головного мозга со вторичным нарушением центральной регуляции (инсульте, энцефалите, травмах головы);
лекарственная гипертензия может возникнуть при приёме оральных контрацептивов, нестероидных противовоспалительных препаратах, глюкокортикостероидов.

Симптомы первично и вторичной артериальной гипертензии похожи. В отличие от первичной формы заболевания вторичная гипертензия проявляется ещё и признаками основного заболевания. Иногда пациенты предъявляют такие жалобы:

головная боль;
головокружение;
мелькание мушек перед глазами;
чувство сдавления в висках;
шум в ушах;
общая слабость;
покраснение лица;
тошнота.

Диагностика вторичной гипертензии затруднительна, но есть несколько признаков, позволяющих её заподозрить:

повышение артериального давления у лиц молодого возраста;
острое внезапное начало заболевания сразу с высоких цифр давления;
невосприимчивость к проводимой гипотензивной терапии;
симпатоадреналовые кризы.

Вторичная, или симптоматическая гипертензия, имеет несколько форм, которые зависят от стойкости и величины давления, степени гипертрофии левого желудочка и стадии изменения сосудов глазного дна:

транзиторная гипертензия характеризуется отсутствием стойкого повышения давления, увеличения левого желудочка и изменений глазного дна;
для лабильной гипертензии характерно умеренное повышение давления, которое самостоятельно не снижается, незначительная гипертрофия левого желудочка, слабо выраженное сужение сосудов глазного дна;
при стабильной гипертензии отмечается устойчивое повышение давления, увеличение миокарда левого желудочка, выраженное изменение глазных сосудов;
злокачественная гипертензия отличается внезапным и быстрым развитием, стабильно высокими цифрами артериального давления, высокой опасностью осложнений со стороны сосудов, глазного дна, сердца, головного мозга.

При постановке диагноза важную роль играют методы исследования, которые во многом зависят от основного заболевания. В дополнение к общепринятым обследованиям пациенту назначают внутривенную урографию, магнитно-резонансную ангиографию, компьютерную томографию с контрастированием сосудов определяют уровень тиреоидных гормонов, катехоламинов в моче и крови.

Тот или иной генез заболевания можно заподозрить по степени изменения систолического и диастолического артериального давления.

Лечение вторичной гипертензии требует индивидуального подхода. Стандартная гипотензивная терапия при этой форме заболевания неэффективна.

Гемодинамической форма заболевания требует кардиохирургического лечения и медикаментозной коррекции сердечной недостаточности. Если причиной повышения давления стал приём лекарств, пациенту следует прекратить их принимать. При гипертонии центрального генеза следует компенсировать первичное заболевание, провести консервативное (при инсульте) или оперативное лечение (при новообразовании головного мозга). Аномалии в сосудах почек корригируют хирургическим путём.

Параллельно с лечением первичного заболевания пациентам назначают и антигипертензивную терапию, то есть медикаментозное снижение артериального давления:

ингибиторы АПФ;
антагонисты кальциевых каналов;
β-адреноблокаторы;
диуретики;
гипотензивные препараты центрального действия.

Диастолическая гипертензия

Диагноз «изолированная диастолическая гипертензия» правомочен тогда, когда систолическое значение < 140мм. рт.ст., а диастолическое > 90мм.рт.ст. Повышение диастолического давления до 90мм.рт.ст. не представляет угрозы человеку, не имеющему соматической патологии.

Людям, у которых повышены цифры диастолического давления, не имеющие сопутствующей патологии, рекомендуется контролировать артериальное давление и изменить образ жизни:

отрегулировать качество сна;
не употреблять красного вина;
ограничить количество выкуренных за день сигарет;
избегать стрессов;
исключить из рациона соль;
правильно питаться;
поддерживать нормальный вес;
заниматься физкультурой или йогой.

При наличии диастолической гипертензии возможны такие осложнения:

субарахноидальное кровоизлияние;
застойная сердечная недостаточность;
аневризма брюшного отдела аорты;
хроническая почечная недостаточность;
деменция;
болезнь Айцгеймера.

Когда имеет место диастолическая гипертензия, лечение в условиях стационара необходимо при наличии стабильно высокого диастолического давления. Проводится лечение основного заболевания, например, хирургическая коррекция порока аортального клапана. Врачи индивидуально назначают препараты при гипертензии. Применяются следующие таблетки от гипертензии:

диуретики (лазикс, фуросемид);
бета-адреноблокаторы (анаприлин, небилет);
блокаторы кальциевых каналов (циннаризин);
ингибиторы АПФ (каптоприл);
блокаторы рецепторов ангиотензина II (юлоктран).

Гипертензивные кризы

Гипертензивный криз – это состояние индивидуального значительного повышения артериального давления у пациентов, страдающих первичной или вторичной артериальной гипертензией, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого давления для ограничения или предупреждения повреждения органов-мишеней.

Криз 1 типа (адреналовый, нейровегетативный) проявляется повышением систолического артериального давления, увеличением пульсового давления, тахикардией, экстрасистолией, возбуждением. Криз 2 типа (водно-солевой, норадреналовый) имеет такие симптомы:

преимущественное повышение диастолического давления со снижением пульсового;
отёки лица, ног, рук;
заметное уменьшение диуреза накануне криза.

Для лечения неосложнённого криза врачи применяют такие препараты:

нифедипин;
каптоприл;
карведилол или другие бета-адреноблокаторы;
метопролол;
пропранолол;
фуросемид;
клофелин.

При осложнённом кризе проводят санацию дыхательных путей, обеспечивают пациента кислородом, делают венозный доступ. К выбору гипотензивного препарата подходят дифференцированно, вводят его внутривенно. Быстро снижают давление, а затем в течение 2-6 часов переходят на пероральные препараты, которыми снижают его до 160/100 мм рт. Пациента госпитализируют в специализированный стационар.

Гипертензивный церебральный криз – это внезапное повышение артериального давления до критических цифр, которое приводит к нарушению мозгового кровообращения. Он проявляется головной болью и другими симптомами, характерными для синдрома ликворной гипертензии.

Диагностика артериальной гипертензии

Очень важно знать методику измерения артериального давления, только тогда можно диагностировать гипертензию. Упражнение начинают с объяснения поведения человека во время процедуры, затем показывают, как правильно накладывать манжету и фиксировать показатели. Это зависит от того, каким аппаратом измеряется давление: механическим или электронным.

Обязательно проводить такие лабораторные анализы как:

общий анализ крови и мочи;
содержание глюкозы в крови;
уровень креатинина, мочевой кислоты и калия;
липидограмма;
содержание С-реактивного белка в сыворотке крови;
бактериальный посев мочи.
Пациентам назначают такие инструментальные методы исследования:
электрокардиограмму;
эхокардиограмму;
рентгенография органов грудной клетки;
ультразвуковое исследование почек и надпочечников;
УЗИ почечных и брахицефальных артерий.

Офтальмолог осмотрит глазное дно, оценит наличие и степень микропротеинурии. Всем пациентам Юсуповской больницы проводиться суточный мониторинг артериального давления.

Лечение артериальной гипертензии

Целью лечения любого пациента, страдающего артериальной гипертензией, является снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Подбор препаратов для лечения гипертензии определяет следующая стратегия: достижение целевого артериального давления, то есть, 140/80мм.рт.ст. и устранение факторов риска. У пациентов, страдающих заболеваниями почек и сахарным диабетом, давление необходимо снизить до 130/80мм.рт.ст. Это позволит улучшить качество жизни и ликвидировать симптомы заболевания.

Лёгочная гипертензия

Гипертензия лёгких – что это такое? Легочная гипертензия определяется как группа заболеваний, которые характеризуются прогрессивным повышением артериального давления в лёгочной артерии, что ведёт к правожелудочковой недостаточности и является причиной преждевременной смерти.

Кардиологи используют киническую классификацию легочной гипертензии. Она бывает идиопатической и наследственной. Последняя форма развивается вследствие мутации гена рецептора типа 2 к протеину костного происхождения или мутации гена активинподобной киназы-1 с и безнаследственной геморрагической телеангиэктазии. Её могут вызывать неизвестные мутации.

Виды легочной гипертензии

Врачи выделяют несколько основных видов легочной гипертензии:

Первичную – заболевание с неизвестным происхождением, которое может быть как врожденным, так и приобретенным. Болезнь получила название «идиопатическая легочная гипертензия». Она характеризуется изменением легочной артерии и увеличением правого желудочка. Первичная легочная гипертензия является причиной инвалидизации больного, а при отсутствии лечения приводит к летальному исходу;
Вторичную – развивается как осложнение других заболеваний: врожденных и приобретенных пороков сердца, ВИЧ-инфекции, болезней соединительной ткани, бронхиальной астмы, патологии дыхательной системы. Заболевание может развиться вследствие закупорки кровяными сгустками сосудов. В данном случае диагностируется хроническая легочная гипертензия.

Степени легочной гипертензии по давлению

Врачи Юсуповской больницы для определения степени тяжести заболевания используют эхокардиографию или катетеризацию сердца. Различают три степени тяжести легочной гипертензии:

Увеличение давления в легочной артерии на 25 – 45 мм рт. ст. Указывает на I степень заболевания;
Увеличение давления на 45-65 мм рт. ст. – легочная гипертензия II степени;
Увеличение давления более чем на 65 мм рт. ст. – легочная гипертензия III степени.
Синдром легочной гипертензии классифицируется также в зависимости от наблюдаемой клинической картины. При этом выделяется 4 класса:
I класс: у пациентов не наблюдается снижения физической активности. Привычные нагрузки не вызывают одышку, головокружение, слабость и болезненные ощущения;
II класс: у пациентов происходит снижение физической активности. При обычных нагрузках больной испытывает головокружение, одышку, боли за грудиной, слабость. В состоянии покоя данные симптомы исчезают;
III класс: в значительной степени нарушается физическая активность пациентов. При незначительной нагрузке проявляются симптомы, характерные для данного заболевания;
IV класс: значительное снижение активности. Легочная гипертензия 4 степени характеризуется выраженной симптоматикой как в состоянии покоя, так и при минимальных физических нагрузках.

Симптомы

Легочная гипертензия не имеет ярко выраженных симптомов, поэтому лечение начинается на поздних этапах заболевания. В дебюте заболевания можно обнаружить следующие симптомы:

Появление небольшой одышки в состоянии покоя или при малой физической активности;
Охрипший голос или сухой кашель;
Снижение массы тела без видимых причин;
Учащенное сердцебиение, с течением заболевания на шее у пациента отчетливо отмечается пульсация яремной вены;
Подавленное настроение и постоянное чувство усталости и слабости;

Обмороки и головокружения, которые являются следствием гипоксии – нехватки кислорода.

На более поздних этапах легочная гипертензия проявляется следующими признаками:

Нарушением ритма сердца – аритмией;
Симптомами ишемии миокарда и приступами стенокардии, при которых пациента охватывает чувство страха, выступает холодный пот и появляется боль за грудиной;
Кровохарканьем и появлением прожилок крови в мокроте.

На терминальной стадии происходит отмирание тканей, возникающее из-за формирования тромбов в артериолах. Гипертонические кризы у больных проявляются в ночное время. Острая сердечная недостаточность или перекрытие легочной артерии тромбом могут стать основными причинами смерти.

Причины возникновения заболевания

Причины возникновения легочной гипертензии разные. Почему возникает идиопатическая легочная гипертензия, учёные не установили до сих пор.

Постепенное сужение артериол и капилляров, относящихся к системе легочной артерии, предшествует развитию заболевания. На поздних стадиях поражения артерии может происходить воспалительное разрушение стенки сосуда.

Легочная гипертензия тесно связана с нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы и лёгких:

Хронической обструктивной болезнью легких;
Недостаточной вентиляцией легких;
Остановкой дыхания в период сна (апноэ);
Аномалиями развития дыхательной системы;
Врожденными, а также приобретенными пороками сердца (стенозом митрального клапана, незаращением перегородки между желудочками, патологией левого желудочка);
Ишемической болезнью сердца;
Воспалением миокарда – миокардитом;
Хронической сердечной недостаточностью.

К факторам риска развития легочной гипертензии относят отягощённую наследственность, приём наркотических веществах, некоторых лекарств (Фенфлурамина, Аминорекса, Дексфенфлюрамина) и химиотерапевтических препаратов.

Диагностика легочной гипертензии

В норме давление в легочной артерии в состоянии покоя составляет около 15 мм рт. ст. Если оно превышает 25 мм рт. ст., то это уже является патологией. Более 65 мм рт. ст. считается самой тяжелой степенью легочной гипертонии.

Лечение легочной гипертензии

Стандарты лечения легочной гипертензии предполагают комбинацию адекватной терапии с применением препаратов, выполнения рекомендаций по снижению симптоматики, хирургических методов. Немедикаментозные методы лечения синдрома легочной гипертензии предполагают соблюдение водно-солевого баланса, умеренные физические нагрузки и кислородотерапию. Врачи Юсуповской больницы рекомендуют пациентам с диагнозом легочная гипертензия соблюдать следующие ограничения:

Уменьшить употребление жидкости — не более 1,5 литров в сутки. Также уменьшить потребление соли;
Исключить подъемы на высоту (не более 1000 метров);
Избегать обмороков, появления одышки и болей в груди, что достигается с помощью дозированной физической нагрузки.

Для лечения легочной гипертензии применяют препараты, действие которых направлено на восстановление функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Специалистам при использовании медикаментозного метода удается уменьшить нагрузку на сердце, расширить сосуды и снизить давление.

В Юсуповской больнице кардиологи назначают пациентам с легочной гипертензией следующие фармакологические препараты:

Антагонисты кальция. Изменяют частоту сердечных сокращений, расслабляют мускулатуру бронхов, снижают спазм сосудов малого круга, уменьшают агрегацию тромбоцитов, повышают устойчивость сердечной мышцы;
Диуретики. Выводят лишнюю воду из организма, снижают давление;
Ингибиторы АПФ. Расширяют сосуды, уменьшают нагрузку на сердце, снижают давление;
Нитраты;
Антиагреганты. Уменьшают способность склеивания эритроцитов и тромбоцитов. Предотвращает их прилипание к внутренней оболочке кровеносных сосудов;
Антикоагулянты прямого действия. Эти препараты препятствуют образованию фибрина (такое вещество в крови, которое образует основу кровяного сгустка), а также предупреждают появление сгустков крови (тромбов);
Непрямые антикоагулянты. Препараты, относящиеся к этой группе, воздействуют на свертывание крови, а также снижают свертываемость крови;
Антагонисты рецепторов эндотелина;
Бронходилятаторы. Эти препараты улучшают вентиляцию легких;
Оксид азота NO в виде ингаляций – для расширения сосудов;
Антибиотики — если имеется бронхолегочная инфекция;
Простагландины. Мощные расширители сосудов, которые имеют целый спектр дополнительных эффектов, таких как препятствие слипанию тромбоцитов и эритроцитов, замедление образования соединительной ткани, уменьшение повреждения эндотелиальных клеток.

Тяжёлая легочная гипертензия у взрослых требует применения хирургических методов лечения:

Тромбоэндартерэктомии – удаления из сосудов сгустков крови;
Предсердной саптостомии – создания отверстия между предсердиями для снижения давления;
Трансплантации комплекса легкого и сердца или только легкого – применяется на поздних стадиях развития заболевания и при наличии других заболеваний.

Чтобы остановить прогрессирование и не допустить осложнений болезни, своевременно обращайтесь к специалистам Юсуповской больницы.

Профилактика артериальной гипертензии

Для предупреждения развития артериальной гипертензии необходимо:

организовать правильное питание;
избегать эмоциональных нагрузок и стрессов;
использовать рациональные физические нагрузки;
нормализовать режим сна;
следить за весом;
активно отдыхать;
отказаться от курения и злоупотребления спиртными напитками;
регулярно посещать врача и сдавать анализы.

Артериальная гипертензия приводит к инвалидности и смерти. Заболевание успешно лечат врачи Юсуповской больницы. Лечение этого заболевания заключается в постоянном приёме лекарственных препаратов, позволяющих контролировать артериальное давление. Следует избегать гипертонических кризов и резких перепадов давления.

Если вы столкнулись с этой проблемой, позвоните по телефону, врач-координатор запишет вас на прием к кардиологу, а также ответит на все интересующие вас вопросы.

Источник

05.03.2022

Артериальное давление считается одним из главных показателей состояния организма, так как оно отражает работу сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной системы, почек, кроветворения. Повышение давления может быть эпизодическим или стойким. Универсальных лекарств от высокого давления у пожилых людей не бывает — препараты должны назначаться врачом, с учетом клинической картины и индивидуальных особенностей пациента.

Гипертония бывает:

первичной, когда она высокое давление является ведущим симптомом;
вторичной, когда она сопровождает заболевания почек, эндокринной и нервной системы. В этом случае повышенное давление — один из симптомов.

Гипертония относится к числу хронических заболеваний, которые могут прогрессировать, поэтому требует постоянной терапии. Чтобы поддерживать давление в пределах нормы, нужен хороший препарат. Выбрать его можно только после диагностики, по рекомендациям специалиста.

Причины повышенного давления у пожилых

Чаще всего гипертония развивается при заболеваниях:

почек и надпочечников;
щитовидной железы;
стенозе (коарктации) аорты и атеросклерозе.

Факторами риска считаются также употребление большого количества соли, нервные перегрузки, наследственность, вредные привычки.

Пациентам старше 60 лет рекомендуется обращаться к врачу, если есть хотя бы один из следующих симптомов:

головная боль, локализованная в области затылка и сопровождающаяся головокружением;
чувствительность к перемене погоды;
нарушения сна;
гул в ушах;
повышенная утомляемость, общая слабость, нарушения памяти;
ощущение удушья, боли в груди;
повторяющиеся приступы тошноты.

Виды препаратов

Лекарства от повышенного давления для пожилых людей можно разделить на:

бета-блокаторы;
антагонисты кальция;
диуретики;
ингибиторы.

Антагонисты кальция

Артериальные сосуды сохраняют тонус в норме, благодаря ионам кальция. Средства с их содержанием способствуют расслаблению сосудистых стенок, из-за чего снижается артериальное давление. Из побочных действий отмечается учащенное сердцебиение, периодическое головокружение.

Дилтиазем

Препарат назначается при диагностировании серьезных патологий сердца, вызванных прогрессирующей гипертонией.

Показания:

наличие артериальной гипертензии;
профилактические меры при загрудинных болях (приступы стенокардии);
предупреждение развития аритмии, представленной наджелудочковыми пароксизмами, экстрасистолией, трепетаниями и мерцаниями предсердий.

	ДИЛТИАЗЕМ ЛАННАХЕР ТАБ. П/П/О ПРОЛОНГ.ВЫСВ. 180МГ №30
	ДИЛТИАЗЕМ ЛАННАХЕР ТАБ. П/П/О ПРОЛОНГ.ВЫСВ. 90МГ №20
	ДИЛТИАЗЕМ РЕТАРД КАПС. ПРОЛОНГ. ДЕЙСТ. 180МГ №30
	ДИЛТИАЗЕМ ТАБ. 60МГ №30
	ДИЛТИАЗЕМ ТАБ. ПРОЛОНГ. ВЫСВ. 90МГ №30

Верапамил

Лекарственное средство относится к кальциевым антагонистам. Обычно выпускается по рецепту.

Применение показано в таких случаях:

терапия артериальной гипертензии;
предупреждение наджелудочковой аритмии;
недопущение стенокардических приступов, выражающихся сердечными болями.

	ВЕРАПАМИЛ ТАБ. П/О 40МГ №30
	ВЕРАПАМИЛ ТАБ. П/О 80МГ №30
	ВЕРАПАМИЛ ТАБ. П/П/О 40МГ №50
	ВЕРАПАМИЛ ТАБ. П/П/О 80МГ №50
	ВЕРАПАМИЛ ТАБ. П/П/О ПРОЛОНГ.ВЫСВ. 240МГ №20
	ВЕРАПАМИЛ-ЛЕКТ ТАБ. П/П/О 80МГ №50

Лозап

Основной действующий компонент — лозартан калия. Препарат является патофизиологическим звеном при АД и сильным вазоконстриктором. Основное действие направлено на нейтрализацию обратной отрицательной связи. В результате подавляется рениновая секреция, отвечающая за регулирование кровяного давления.

	ЛОЗАП АМ ТАБ. П/П/О 5МГ+100МГ №30
	ЛОЗАП АМ ТАБ. П/П/О 5МГ+50МГ №30
	ЛОЗАП ПЛЮС ТАБ. П/П/О 50МГ+12.5МГ №30
	ЛОЗАП ПЛЮС ТАБ. П/П/О 50МГ+12.5МГ №60
	ЛОЗАП ПЛЮС ТАБ. П/П/О 50МГ+12.5МГ №90
	ЛОЗАП ТАБ. П/П/О 100МГ №30
	ЛОЗАП ТАБ. П/П/О 100МГ №60
	ЛОЗАП ТАБ. П/П/О 100МГ №90
	ЛОЗАП ТАБ. П/П/О 50МГ №30
	ЛОЗАП ТАБ. П/П/О 50МГ №60

Норваск

Препарат проявляет антиангинальное и антигипертензивное действие. Вследствие приема кальциевые ионы медленнее транспортируются к гладкомышечным сосудистым клеткам.

У пациентов отмечается снижение приступов стенокардии, значительно улучшается физическая выносливость.

	НОРВАСК ТАБ. 10МГ №30
	НОРВАСК ТАБ. 5МГ №30

Мочегонные препараты

Используются для выведения лишней воды из организма, в результате чего показатель кровяного давления снижается.

Побочным действием являются перебои сердечной сократимости. У некоторых пациентов отмечается онемение пальцев на фоне потери солей, судороги, головокружение с тошнотой.

Верошпирон

Распространенный мочегонный препарат калий-сберегающего типа. Его применение не ведет к вымыванию минерала, поддерживающего нормальную работу сердца. Действие основывается на функционировании альдостерона. Этот гормон вырабатывается надпочечниками и задерживает жидкость.

Средство назначается в таких случаях:

терапия на основе комбинированных схем артериальной гипертензии;
нейтрализация отечности;
нарушенная работа надпочечников;
устранение отеков, которые образовались при сбое в работе почек, печени.

	ВЕРОШПИРОН КАПС. 100МГ №30
	ВЕРОШПИРОН КАПС. 50МГ №30
	ВЕРОШПИРОН ТАБ. 25МГ №20

Индапамид

Медикамент способствует выведению ионов натрия и хлорида с мочой, удалению из организма лишней воды. Он расслабляет сосуды, снижает нагрузку на миокард.

Показание – лечение гипертонии.

	ИНДАПАМИД КАНОН ТАБ. П/П/О 2.5МГ №30
	ИНДАПАМИД МВ ШТАДА ТАБ. П/П/О ПРОЛОНГ.ВЫСВ. 1.5МГ №30
	ИНДАПАМИД РЕТАРД ТАБ. ПРОЛОНГ. ДЕЙСТ. П/П/О 1,5МГ №30
	ИНДАПАМИД РЕТАРД-АЛСИ ТАБ. К/Р П/П/О 1.5МГ №30
	ИНДАПАМИД РЕТАРД-ТЕВА ТАБ. П/П/О ПРОЛОНГ.ВЫСВ. 1.5МГ №30
	ИНДАПАМИД ТАБ. П/О 2.5МГ №30
	ИНДАПАМИД-АЛСИ ТАБ. П/П/О 2.5МГ №30
	ИНДАПАМИД-ВЕРТЕКС КАПС. 2.5МГ №30
	ИНДАПАМИД-ТЕВА КАПС. 2.5МГ №30

Триампур

Является диуретиком комбинированного действия, содержит две составляющих тиазидного и калийсберегающего действия. При употреблении препарата ионы активно выводятся из организма, снижается отечность. Из показаний:

устранение отеков, которые сопровождают поражение печени и почек;
терапия АД (комбинированное лечение).

ТРИАМПУР КОМПОЗИТУМ ТАБ. 12.5МГ+25МГ №50

Эдарби

Лекарство относится к специфическим антагонистам, оказывающим действие на рецепторы ангиотензина II. Действующее вещество — азилсартан медоксомила.

Эффективное действие ощущается на протяжении 14 дней от начала лечения. Устойчивый результат терапии наступает по истечению месяца после применения лекарства.

	ЭДАРБИ КЛО ТАБ. П/П/О 40МГ+12.5МГ №28
	ЭДАРБИ КЛО ТАБ. П/П/О 40МГ+25МГ №28
	ЭДАРБИ ТАБ. 40МГ №28
	ЭДАРБИ ТАБ. 80МГ №28

Фуросемид

Мочегонный мощный препарат с кратковременным эффектом. Противопоказание – наличие почечной недостаточности.

	ФУРОСЕМИД ТАБ. 40МГ №50
	ФУРОСЕМИД ТАБ. 40МГ №50
	ФУРОСЕМИД ТАБ. 40МГ №56

Ингибиторы АПФ

У человека с диагностированной гипертонией вырабатывается ангиотензин. Он спазмирует сосуды с последующей задержкой крови, из-за этого повышается АД. Препараты блокируют функцию ферментов, синтезирующих этот гормон.

Зокардис

Прием лекарства направлен на снижение давления, т.к. подавляется выделение ангиотензина, снижающего в свою очередь выработку альдостерона (антидиуретический гормон). Результат:

расширение артерии с сохранением нормальной частоты СС;
снижение сердечных нагрузок;
минимизация диастолического и систолического давления.
Показание представлено умеренной и мягкой гипертонией, острым инфарктом миокарда в случае нормального кровообращения и отсутствия приема тромболитиков.

	ЗОКАРДИС 30 ТАБ. П/П/О 30МГ №28
	ЗОКАРДИС 7,5 ТАБ. П/П/О 7.5МГ №28

Каптоприл (Капотен)

Эти лекарства снижают выработку ангиотензина. В результате предотвращается артериальный спазм, снимается нагрузка с сосудов, сердца, падает давление в малом и большом кругах.

Из показаний:

сердечная недостаточность в хронической форме;
АД, с почечным происхождением в том числе;
нефропатия — сбой в работе почек при сахарном диабете;
нарушение сердечных сокращений после инфаркта.

	ГИДРОХЛОРОТИАЗИД+КАПТОПРИЛ ТАБ. 25МГ+50МГ №30
	КАПТОПРИЛ ВЕЛФАРМ ТАБ. 50МГ №20
	КАПТОПРИЛ ВЕЛФАРМ ТАБ. 50МГ №40
	КАПТОПРИЛ ТАБ. 50МГ №20
	КАПТОПРИЛ ТАБ. 50МГ №20
	КАПТОПРИЛ ТАБ. 50МГ №40
	КАПТОПРИЛ-АКОС ТАБ. 25МГ №40
	КАПОТЕН ТАБ. 25МГ №28
	КАПОТЕН ТАБ. 25МГ №40
	КАПОТЕН ТАБ. 25МГ №56

Престариум

Препарат ведет к блокаде ангиотензина, который вызывает усиленную сердечную нагрузку и артериальный спазм. Частота сокращений миокарда не нарушается. Обеспечивается положительное действие на циркуляцию крови в головном мозге. Из показаний:

терапия АД;
лечение ИБС комбинированного типа;
сердечная хроническая недостаточность;
недопущение повторных инсультов.

	ПРЕСТАРИУМ А ТАБ. ДИСПЕРГ. В ПОЛОСТИ РТА 10МГ №30
	ПРЕСТАРИУМ А ТАБ. ДИСПЕРГ. В ПОЛОСТИ РТА 5МГ №30
	ПРЕСТАРИУМ А ТАБ. П/П/О 10МГ №30
	ПРЕСТАРИУМ А ТАБ. П/П/О 5МГ №30

Бета-блокаторы

Препараты используются с целью понижения давления по принципу снижения частоты сердечных сокращений (ЧСС). При таком состоянии кровь перекачивается в меньшем количестве, она поступает в сосуды под сниженным давлением. Средство имеет и побочное действие в виде кожных высыпаний, недомогания и слабости на фоне замедленного пульса.

Бисопролол

Основное действие заключается в снижении ЧСС и кислородной потребности миокарда. С меньшей вероятностью проявляется аритмия, стенокардия, снижается АД. Из показаний:

назначение лечения ИБС, предупреждение приступов стенокардии;
терапия АД.

	БИСОПРОЛОЛ ТАБ. П/П/О 2.5МГ №30
	БИСОПРОЛОЛ ТАБ. П/П/О 5МГ №30
	БИСОПРОЛОЛ ТАБ. П/П/О 5МГ №30
	БИСОПРОЛОЛ ТАБ. П/П/О 5МГ №50
	БИСОПРОЛОЛ-ВЕРТЕКС ТАБ. П/П/О 10МГ №30
	БИСОПРОЛОЛ-ВЕРТЕКС ТАБ. П/П/О 2.5МГ №30
	БИСОПРОЛОЛ-ВЕРТЕКС ТАБ. П/П/О 5МГ №30
	БИСОПРОЛОЛ-ВЕРТЕКС ТАБ. П/П/О 5МГ №60
	БИСОПРОЛОЛ-СЗ ТАБ. П/П/О 10МГ №50
	БИСОПРОЛОЛ-ТЕВА ТАБ. П/П/О 10МГ №30
	БИСОПРОЛОЛ-ТЕВА ТАБ. П/П/О 10МГ №50
	БИСОПРОЛОЛ-ТЕВА ТАБ. П/П/О 5МГ №30

Атенолол

Прием ведет к снижению ЧСС, из-за чего не так сильно страдает от нагрузок сердечная мышца, устраняется аритмия. Из показаний:

профилактика стенокардии;
терапия АД;
предупреждение экстрасистолии, тахикардии.

	АТЕНОЛОЛ ТАБ. 50МГ №30
	АТЕНОЛОЛ ТАБ. П/П/О 25МГ №30

Метопролол

Препарат снижает ЧСС, основную нагрузку на сердце с последующей нормализацией ритма. Из показаний:

терапия артериальной гипертензии;
предотвращение сердечной недостаточности в хронической форме;
борьба с мигренозными приступами, тахикардией;
лечение и действенная профилактика ИБС.

	МЕТОПРОЛОЛ ОРГАНИКА ТАБ. 50МГ №60
	МЕТОПРОЛОЛ РЕТАРД-АКРИХИН ТАБ. ПРОЛОНГ. ДЕЙСТ. П/П/О 25МГ №30
	МЕТОПРОЛОЛ РЕТАРД-АКРИХИН ТАБ. ПРОЛОНГ. ДЕЙСТ. П/П/О 50МГ №30
	МЕТОПРОЛОЛ ТАБ. 100МГ №30
	МЕТОПРОЛОЛ ТАБ. 25МГ №60
	МЕТОПРОЛОЛ ТАБ. 50МГ №50

Небилет

Лекарство оказывает вазодилатирующее действие. После 1-2 недель приема отмечается стойкий гипотензивный эффект. Заметно снижается численность приступов стенокардии, их тяжесть. Легче переносятся умеренные физические нагрузки.

	НЕБИЛЕТ ТАБ. 5МГ №14
	НЕБИЛЕТ ТАБ. 5МГ №28

Небиволол-Тева

Основное преимущество заключается в сосудорасширяющем мягком действии с последующей нормализацией АД, ЧСС при небольших нагрузках. Нормализуется диастолическая функция, повышается фибрация выброса.

НЕБИВОЛОЛ-ТЕВА ТАБ. 5МГ №28

Физиотенз

Эффект лекарства сказывается на центральной нервной системе, рецепторы в головном мозге стимулируются селективно. В симпатической системе уменьшается активность, на фоне чего снижается кровяное давление.

	ФИЗИОТЕНЗ ТАБ. П/П/О 0.2МГ №14
	ФИЗИОТЕНЗ ТАБ. П/П/О 0.2МГ №28
	ФИЗИОТЕНЗ ТАБ. П/П/О 0.4МГ №14
	ФИЗИОТЕНЗ ТАБ. П/П/О 0.4МГ №28

Блокаторы рецепторов ангиотензина (сартаны)

Препараты же снижают работу гормона ангиотензина, активно связываются с его рецепторами. Среди побочных действий — тошнота, головокружение, резкое снижение АД, сосудистого тонуса.

Валсартан

Медикамент действует на ангиотензин, блокируя его активность. Побочные эффекты отсутствуют, ЧСС остается прежней. Из показаний:

терапия АД;
нормализация сердечной недостаточности (1-2 стадия);
поддержка сердца после перенесенного инфаркта.

	ВАЛСАРТАН ТАБ. П/П/О 160МГ №30
	ВАЛСАРТАН ТАБ. П/П/О 160МГ №30
	ВАЛСАРТАН ТАБ. П/П/О 40МГ №30
	ВАЛСАРТАН ТАБ. П/П/О 80МГ №30
	ВАЛСАРТАН ТАБ. П/П/О 80МГ №30
	ВАЛСАРТАН ТАБ. П/П/О 80МГ №30
	ВАЛСАРТАН-СЗ ТАБ. П/П/О 160МГ №30
	ВАЛСАРТАН-СЗ ТАБ. П/П/О 80МГ №30

Лозартан

Препарат показан при диагностированной первичной гипертензии, высоком АД, застойной недостаточности сердца. Продолжительное действие достигает 24 часов.

Недопустим прием такого лекарства параллельно с медикаментами сахароснижающего действия, ингибиторами АПФ, когда имеют место такие диагнозы:

непереносимость лактозы;
нарушение функции почек.

	ЛОЗАРТАН КАНОН ТАБ. П/П/О 100МГ №30
	ЛОЗАРТАН КАНОН ТАБ. П/П/О 50МГ №30
	ЛОЗАРТАН Н ТАБ. П/П/О 12.5МГ+50МГ №30
	ЛОЗАРТАН ТАБ. П/П/О 100МГ №30
	ЛОЗАРТАН ТАБ. П/П/О 100МГ №60
	ЛОЗАРТАН ТАБ. П/П/О 12.5МГ №30
	ЛОЗАРТАН-ВЕРТЕКС ТАБ. П/П/О 100МГ №30
	ЛОЗАРТАН-ВЕРТЕКС ТАБ. П/П/О 25МГ №30
	ЛОЗАРТАН-ВЕРТЕКС ТАБ. П/П/О 50МГ №30
	ЛОЗАРТАН-Н КАНОН ТАБ. П/П/О 12,5МГ+50МГ №30
	ЛОЗАРТАН-Н КАНОН ТАБ. П/П/О 25МГ+100МГ №30
	ЛОЗАРТАН-ТЕВА ТАБ. П/П/О 50МГ №30

Кардосал

Лекарство относится к сартанам, отпускается только на рецептурной основе, представлено разными дозировками. Эффективно в отношении высокого АД, снижает нагрузку на миокард, улучшает его питание. Основное показание — лечение гипертонии.

	КАРДОСАЛ 10 ТАБ. П/П/О 10МГ №28
	КАРДОСАЛ 20 ТАБ. П/П/О 20МГ №28
	КАРДОСАЛ 40 ТАБ. П/П/О 40МГ №28
	КАРДОСАЛ ПЛЮС ТАБ. П/П/О 12.5МГ+20МГ №28

Предложение не является офертой, представленные препараты являются лекарственным средством, необходима консультация специалиста.

Источник

Тонкости консультирования клиентов аптеки с рецептами на ингибиторы АПФ и сартаны

Артериальная гипертензия — самая распространенная сердечно-сосудистая патология, которой страдает около 40 % взрослого населения Европы [1]. Разумеется, это приводит и высокому спросу на антигипертензивные препараты независимо от сезона. И хотя в задачу первостольника прежде всего входит предложить несколько вариантов ЛС согласно выписанному в рецепте МНН, ему также предстоит разъяснять побочные эффекты, дозировку, а иногда и отвечать на вопросы об особенностях механизма действия. Поэтому мы решили предложить нашим читателям цикл статей о группе антигипертензивных препаратов и особенностях работы с запросами на них. Начнем с блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

РААС: основа основ

Прежде чем приступить к описанию препаратов, ненадолго погрузимся в тонкости фармакологии и еще раз вспомним, каков механизм действия ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, или РААС.

РААС — сложная гормонально-ферментативная система, в которую вовлечены практически все органы и ткани организма, но ключевые роли в ней принадлежат печени, почкам, надпочечникам и легким.

В печени постоянно синтезируется альфа-2‑глобулин ангиотензиноген. В то же время в почках вырабатывается фермент ренин в ответ на снижение внутрипочечного давления, снижение доставки натрия и хлора, а также на гипоксию. Он поступает, так же как и ангиотензиноген, в системный кровоток, где и связывается с ним с образованием ангиотензина I.

Ангиотензин I — вещество практически инертное. Он не действует на сосуды и является лишь предшественником активного компонента ангиотензина II. В образовании последнего наряду с ангиотензином I участвует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), который вырабатывается в легких.

Ангиотензин II — главное звено схемы РААС. Он проявляет мощный сосудосуживающий эффект и воздействует на органы-мишени, в которых расположены рецепторы к нему. Прежде всего речь идёт об эндотелии, сердце и почках. Вот почему высокий уровень ангиотензина II связан не только с повышением давления, но и с поражением сосудистой стенки, миокарда, почек и с развитием хронической сердечной и почечной недостаточности.

Кроме того, ангиотензин II вызывает усиление синтеза гормона надпочечников альдостерона. Последний участвует в контроле артериального давления (АД), регулируя гомеостаз калия, натрия и объема внутриклеточной жидкости. Под его влиянием повышается давление, увеличивается чувствительность гладких мышц сосудов к сосудосуживающим веществам, в том числе ангиотензину II.

Таким образом, РААС напрямую вовлечена в драму под названием «артериальная гипертензия», играя в ней одну из главных ролей. К счастью, существует возможность заблокировать эту систему. Сделать это позволяют препараты двух фармакологических групп — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА, они же сартаны).

Первый класс препаратов — ингибиторы АПФ

Препараты этой группы стали одним из первых классов ЛС, которые эффективно снижают активность РААС, — их разработка началась еще в 60‑х годах прошлого века [2]. Сегодня они входят в категорию так называемых «лекарств, спасающих жизни» (life-saving drugs), в связи с доказанной способностью улучшать прогноз при ряде сердечно-сосудистых и почечных заболеваний [2].

Ингибиторы АПФ: механизм действия и эффект

Ингибиторы АПФ снижают уровень циркулирующего ангиотензина II за счет блокады ангиотензинпревращающего фермента, что обусловливает комплексный фармакологический эффект:

антигипертензивный;
кардиопротективный;
ангиопротективный;
антиатеросклеротический;
противовоспалительный.

При приеме препаратов группы ингибиторы АПФ также улучшается углеводный обмен: повышается чувствительность тканей к инсулину и улучшается метаболизм глюкозы.

Показания и свойства

Спектр активности иАПФ позволяет использовать их при артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, нефропатиях и остром инфаркте миокарда [3].

Ингибиторы АПФ относятся к группе антигипертензивных препаратов, которые определенно снижают АД и замедляют прогрессирование сердечной недостаточности, что определяет их широкое применение в кардиологии. Данные обзора с участием 158 998 пациентов с АГ показали, что прием иАПФ позволяет снизить смертность от всех вышеперечисленных причин. Это — существенное преимущество препаратов иАПФ, в том числе и по сравнению с блокаторами ангиотензина II [4].

Однако иАПФ все‑таки не способны полностью предотвратить превращение ангиотензина I в ангиотензин II, поскольку существует ряд других ферментов, которые успешно «заменяют» АПФ. Именно так работают, к примеру, ферменты химаза, эластаза и катепсин G [5]. При применении иАПФ эти вещества компенсаторно активируются, и блокада РААС становится неполной. Это — существенный недостаток иАПФ.

О чем предупредить клиента?

Важно! Во время консультации уместно подчеркнуть, что препараты, блокирующие активность РААС — иАПФ и БРА, — при постоянном применении наряду с антигипертензивным эффектом защищают сердце и сосуды, достоверно снижая частоту сердечно-сосудистых катастроф. Это маленькое замечание может послужить убедительным аргументом в пользу регулярного и дисциплинированного употребления таких ЛС, согласно инструкции и рекомендациям врача.

Ингибиторы АПФ: вспомним поименно

Рассмотрим особенности некоторых препаратов — представителей группы иАПФ.

Каптоприл — первый непептидный иАПФ, синтезированный в 1975 году [2]. Единственный таблетированный иАПФ, который используется для купирования гипертонического криза. Дозу назначает врач (12,5–50 мг).
Лизиноприл — единственный гидрофильный иАПФ, который не накапливается в жировой ткани. Поэтому его рекомендуют при АГ на фоне избыточной массы тела и метаболического синдрома [2].
Рамиприл — иАПФ, который в рандомизированном исследовании продемонстрировал значительное снижение общей смертности от ССЗ у пациентов группы высокого риска на 16 %, смертности от инфаркта миокарда — на 20 %, от инсульта — на 32 %, а от хронической сердечной недостаточности на — 23 % [6]. Кроме того, частота развития новых случаев диабета на фоне приема рамиприла была на 33 % ниже, чем в группе плацебо [7].
Фозиноприл — иАПФ, который подходит для больных АГ на фоне тяжелой почечной недостаточности, поскольку выводится двумя взаимозаменяемыми путями: через печень и почки.
Эналаприл — единственный иАПФ, имеющий парентеральную форму (активный метаболит эналаприла — эналаприлат). Эналаприлат, так же как и каптоприл, применяется для купирования гипертонического криза.
Зофеноприл — один из самых липофильных иАПФ. За счет высокой липофильности легко проникает в органы и ткани, проявляя особое сродство к сердцу и сосудам. Оказывает длительное антиишемическое и кардиопротективное действие, проявляет антиоксидантный эффект [8].
Спираприл — имеет длительный период полувыведения, что обеспечивает длительное и равномерное антигипертензивное действие. Не требует титрования дозы [9].
Хинаприл обладает высокой тканевой специфичностью — подавляет АПФ в плазме, легких, почках, сердце, стенке сосудов. Улучшает функцию эндотелия сосудов, оказывая антиатеросклеротическое действие [10].

Переносимость иАПФ

Предмет особого внимания первостольников, как специалистов, отпускающих препарат, — побочные эффекты иАПФ. Несмотря на в целом благоприятный профиль безопасности, неблагоприятные реакции — слабое звено препаратов этой группы.

О чем предупредить клиента?

На фоне приема иАПФ в 1–10 % случаев развивается сухой кашель [6]. По способности его вызывать разные представители группы практически не различаются между собой, и замена одного иАПФ на другой не позволяет улучшить переносимость в этом отношении [11].
При приеме монопрепаратов иАПФ крайне редко может возникать отек Квинке (но чаще, чем при приеме других антигипертензивных) [2]. Считается, что ЛС этой группы не вызывают это осложнение, а облегчают его возникновение у предрасположенных пациентов. Отпуская иАПФ, уместно подчеркнуть, что при появлении сложностей с дыханием и одышки необходимо немедленно связаться с лечащим врачом [11].

Причина кашля на фоне приема иАПФ окончательно не определена. Предполагается, что ведущую роль играет накопление в слизистой оболочке бронхов брадикинина, который активируется при блокаде ангиотензина II [11].

Второй класс препаратов — блокаторы рецепторов ангиотензина II

Исследования, которые были сконцентрированы на изучении возможностей блокады РААС, привели к открытию группы препаратов, лишенных классического недостатка иАПФ — побочного эффекта в виде кашля. БРА, или сартаны, более полно блокируют РААС, за счет чего обеспечивают лучшую переносимость, чем их предшественники. Несмотря на относительно недавнее введение в клиническую практику — сартаны начали использоваться для длительного лечения АГ только в 1999 году, — представители этой группы сегодня стали одними из наиболее популярных антигипертензивных ЛС [12].

Сартаны: механизм действия и эффект

Фармакологический эффект сартанов идентичен эффекту иАПФ. За счет конкурентной блокады рецепторов ангиотензина II они подавляют вазоконстрикцию, секрецию альдостерона, уменьшают гипертрофию миокарда, а также улучшают функцию эндотелия.

Механизм действия БРА заключается не в блокаде ангиотензинпревращающего фермента, как в случае с иАПФ, а в блокаде рецепторов ангиотензина АТ1, через которые и реализуется подавляющее большинство физиологических эффектов ангиотензина II (вазоконстрикция и так далее). АТ1‑рецепторы расположены преимущественно в гладкой мускулатуре сосудов, сердце, печени, коре надпочечников, почках, легких и мозге.

За последние 10 лет появились препараты, которые некоторые специалисты предлагают выделить в отдельное, второе поколение БРА. Они не только блокируют АТ1‑рецепторы, но и способствуют нормализации обмена углеводов и липидов.

Показания и свойства

Сартаны, так же как и иАПФ, назначают при целом ряде заболеваний, в том числе при артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности, перенесенном инфаркте миокарда, диабетической нефропатии, фибрилляции предсердий и метаболическом синдроме. Кроме того, БРА становятся препаратами выбора в ситуациях, когда на фоне приема иАПФ развивается кашель [13].

Доказана эффективность сартанов выраженно снижать артериальное давление и оказывать кардиопротективное действие [13, 14], а также:

снижать частоту инфаркта миокарда, инсульта;
уменьшать частоту госпитализаций по причине хронической сердечной недостаточности;
уменьшать выраженность симптомов ХСН;

Кроме того, некоторые БРА, так же как и иАПФ, снижают вероятность развития диабета и проявляют нефропротективный эффект.

Отдельные представители сартанов

Большинство сартанов имеет схожие свойства и мало чем отличается друг от друга как по фармакокинетическим показателям, так и по гипотензивной и кардиопротективной активности. Но всё же некоторые БРА имеют особенности:

Лозартан — первый синтезированный сартан, оказывает урикозурическое действие, то есть повышает выведение мочевой кислоты. Поэтому его целесообразно применять при сопутствующей подагре [4].
Валсартан блокирует, наряду с рецепторами АТ1, и рецепторы АТ2, расположенные в сосудах. За счет блокады последних препарат оказывает сосудорасширяющее действие [13].
Телмисартан повышает чувствительность тканей к инсулину и усиливает утилизацию глюкозы в мышцах и тканях. При дозировках, используемых для лечения АГ, препарат действует подобно сахароснижающим ЛС — производным тиазолидиндиона (пиоглитазон, росиглитазон). Именно этот препарат некоторые специалисты считают представителем сартанов второго поколения [13].
Азилсартана медоксомил — новый сартан, более прочно связывается с рецепторами АТ1 по сравнению с другими БРА, за счет чего оказывает мощный и продолжительный антигипертензивный эффект, превосходящий эффект других сартанов. Препарат повышает чувствительность тканей к инсулину и влияет на массу жировой ткани, снижая ее. Перспективен ЛС для больных АГ, имеющих метаболические нарушения [14].
Фимасартан — еще один новый ингибитор БРА, разработанный корейской компанией. Применяется только в качестве антигипертензивного средства [15].

Переносимость сартанов

БРА отличаются хорошей переносимостью, в том числе и по сравнению с иАПФ, поскольку не вызывают кашель. Высокий профиль безопасности препаратов этой группы — залог приверженности больных лечению и успешного результата. Побочные эффекты, которые могут возникать при приеме сартанов, обычно мало выражены. Как правило, они носят преходящий характер и редко становятся основанием для отмены лечения.

О чем предупредить клиента?

На фоне приема сартанов очень редко возникают неблагоприятные реакции — по данным исследований, их частота такая же, как при приеме плацебо. Тем не менее зарегистрированы такие побочные эффекты, как головная боль, головокружение и общая слабость. Обычно они проходят сами и не требуют отмены препарата [15].

В заключение еще раз подчеркнем: иАПФ и БРА доказали и гипотензивный, и кардиопротективный эффект. Подавляющее большинство препаратов этих групп (за исключением фимасартана) сегодня применяется для лечения широкого спектра сердечно-сосудистых заболеваний. Единственное важное условие их эффективности — регулярный, длительный прием и соблюдение всех рекомендаций врача. Напомнив об этом посетителю с рецептом на иАПФ и БРА в конце консультации, первостольник выполнит свой профессиональный долг, приобретет лояльного клиента, а заодно внесет свой вклад в борьбу с одним из самых распространенных заболеваний в мире.

Источники

Карабаева А. И. и др. Этиология, патогенез, клиническая картина артериальной гипертензии в пожилом возрасте //Вестник Казахского Национального медицинского университета, 2013. № 4.
Saleem T. S. M., Bharani K., Gauthaman K. ACE inhibitors–angiotensin II receptor antagonists: A useful combination therapy for ischemic heart disease //Open access emergency medicine: OAEM. 2010; 2 (51).
Abuissa H. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor blockers for prevention of type 2 diabetes: a meta-analysis of randomized clinical trials //Journal of the American College of Cardiology. 2005; 46 (5): 821–826.
Кузнецов В. И., Стуров Н. В. Применение ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II (сартанов) в общей врачебной практике //Земский врач, 2010. № 2.
Васильева А. Д. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов в лечении артериальной гипертонии //Русский медицинский журнал, 2007. Т. 15. № 23. С. 1–5.
Linda L. Herman; Khalid Bashir. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors NCBI (дата обращения 31.07.2019). URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK431051/
Осадчий К. К., Подзолков В. И. Сердечно сосудистый континуум: могут ли ингибиторы АПФ разорвать «порочный круг»? //Редакционная коллегия, 2008. С. 7.
Несукай Е. Г. Зофеноприл: ингибитор ангиотензинпревращающего фермента с особыми свойствами //Український кардіологічний журнал, 2013. № 2. С. 97–102.
Горбунов В. М. Спираприл – современный ингибитор ангиотензинпревращающего фермента //Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2005. Т. 4. № 3 ч I.
Сычев Д. А.., Муслимова О. В. Органопротективные аспекты хинаприла: фармакогенетические аспекты //Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2011. Т. 10. № 2. С. 98–101.
Сиренко Ю. Н. Эналаприл в кардиологии и терапии: стандарт эффективности и безопасности среди ингибиторов АПФ //Новости медицины и фармации, 2011. № 13–14. С. 6–8.
Булдакова Н. Г. Антагонисты рецепторов ангиотензина в клинической практике //Рус. мед. журн., 2008. № 11. С. 1567–1570.
Бронская Г. М., Коршак Т. А., Казакевич Д. В. Клинико-фармакологическая характеристика блокаторов рецепторов ангиотензина II в лечении артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности //Проблемы здоровья и экологии, 2009. № 3 (21).
Чазова A. Е. Возможности нового блокатора рецепторов к ангиотензину II азилсартана медоксомила в лечении артериальной гипертонии у пациентов с метаболическими нарушениями //Системные гипертензии, 2015. Т. 11. № 4. С. 58–61.
По данным ГРЛС на 01.08.2019.

Источник

Описание препарата Энап^® (таблетки, 10 мг) основано на официальной инструкции, утверждено компанией-производителем в 2017 году

Дата согласования: 27.09.2017

Содержание

Фотографии упаковок
Действующее вещество
ATX
Фармакологическая группа
Нозологическая классификация (МКБ-10)
Состав
Описание лекарственной формы
Фармакологическое действие
Фармакодинамика
Фармакокинетика
Показания
Противопоказания
Применение при беременности и кормлении грудью
Способ применения и дозы
Побочные действия
Взаимодействие
Передозировка
Особые указания
Форма выпуска
Производитель
Комментарий
Условия отпуска из аптек
Условия хранения
Срок годности
Заказ в аптеках Москвы
Отзывы

Фотографии упаковок
Действующее вещество
ATX
Фармакологическая группа
Нозологическая классификация (МКБ-10)
Состав
Описание лекарственной формы
Фармакологическое действие
Фармакодинамика
Фармакокинетика
Показания
Противопоказания
Применение при беременности и кормлении грудью
Способ применения и дозы
Побочные действия
Взаимодействие
Передозировка
Особые указания
Форма выпуска
Производитель
Комментарий
Условия отпуска из аптек
Условия хранения
Срок годности
Заказ в аптеках Москвы
Отзывы

Фотографии упаковок

27.09.2017

Действующее вещество

ATX

Фармакологическая группа

Состав

Таблетки	1 табл.
активное вещество:
эналаприла малеат	2,5 мг
	5 мг
	10 мг
	20 мг
вспомогательные вещества: натрия гидрокарбонат; лактозы моногидрат; крахмал кукурузный; гипролоза; тальк; магния стеарат; краситель железа оксид красный (Е172); краситель железа оксид желтый (Е172)

Описание лекарственной формы

Таблетки, 2,5 мг: белого или почти белого цвета, круглые, двояковыпуклые, с фаской.

Таблетки, 5 мг: белого или почти белого цвета, круглые, плоскоцилиндрические, с риской на одной стороне и фаской.

Таблетки, 10 мг: красно-коричневого цвета, круглые, плоскоцилиндрические, с риской на одной стороне и фаской. На поверхности и в массе таблетки допускаются белые и бордовые вкрапления.

Таблетки, 20 мг: светло-оранжевого цвета, круглые, плоскоцилиндрические, с риской на одной стороне и фаской. На поверхности и в массе таблетки допускаются белые и коричнево-бордовые вкрапления.

Фармакологическое действие

—

гипотензивное.

Фармакодинамика

Эналаприл — гипотензивное средство, механизм действия которого связан с угнетением активности АПФ, приводящим к уменьшению образования ангиотензина II.

Эналаприл — это производное двух аминокислот: L-аланина и L-пролина. После всасывания эналаприл, принятый внутрь, гидролизуется до эналаприлата, который и ингибирует АПФ. Механизм его действия связан с уменьшением образования из ангиотензина I ангиотензина II, снижение содержания в плазме крови которого ведет к увеличению активности ренина плазмы крови (за счет устранения отрицательной обратной реакции на изменение продукции ренина) и снижению секреции альдостерона. Поскольку АПФ идентичен ферменту кининазе II, эналаприл также может блокировать разрушение брадикинина — пептида, оказывающего мощное вазопрессорное действие. Значение этого эффекта в механизме действия эналаприла окончательно не установлено.

Антигипертензивное действие эналаприла связывают в первую очередь с подавлением активности РААС, которая играет важную роль в регуляции АД. Несмотря на это, эналаприл оказывает антигипертензивное действие даже у пациентов с артериальной гипертензией и низкой концентрацией ренина.

На фоне применения эналаприла уровень АД снижается независимо от положения тела (как в положении лежа, так и в положении стоя) без существенного увеличения ЧСС. Симптоматическая ортостатическая гипотензия развивается редко. У некоторых пациентов достижение оптимального снижения АД может потребовать несколько недель терапии. Резкая отмена эналаприла не сопровождалась подъемом АД.

Эффективное ингибирование активности АПФ обычно происходит через 2–4 ч после однократного приема эналаприла внутрь. Время наступления антигипертензивного действия обычно при приеме внутрь — 1 ч, достигает максимума через 4–6 ч. Продолжительность действия зависит от дозы. При применении рекомендуемых доз антигипертензивное действие и гемодинамические эффекты поддерживаются по крайней мере в течение 24 ч.

У пациентов с эссенциальной гипертензией снижение АД сопровождается снижением периферического сосудистого сопротивления и увеличением сердечного выброса, при этом ЧСС не изменяется или изменяется незначительно. Увеличивается почечный кровоток, но скорость клубочковой фильтрации не изменяется. Однако у пациентов с исходно низкой скоростью клубочковой фильтрации уровень ее, обычно, увеличивался.

У пациентов с диабетической/недиабетической нефропатией на фоне приема эналаприла уменьшались альбуминурия/протеинурия и выведение почками IgG.

У пациентов с ХСН на фоне терапии сердечными гликозидами и диуретиками применение эналаприла сопровождается снижением ОПСС и АД, увеличением сердечного выброса, при этом снижается ЧСС (обычно у пациентов с ХСН ЧСС увеличена). Также снижается давление заклинивания легочных капилляров. При длительном применении эналаприл повышает толерантность к физической нагрузке и снижает степень тяжести сердечной недостаточности, оцененные по критериям NYHA. Эналаприл у пациентов с легкой и умеренной степенью сердечной недостаточности замедляет ее прогрессирование, а также замедляет развитие дилатации левого желудочка.

При дисфункции левого желудочка эналаприл снижает риск развития основных ишемических исходов (в т.ч. частоту развития инфаркта миокарда и число госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии).

Фармакокинетика

Всасывание

После приема внутрь эналаприл быстро всасывается, степень всасывания эналаприла составляет примерно 60%. T_max эналаприла в сыворотке крови — 1 ч после приема внутрь. Прием пищи не влияет на всасывание. Эналаприл быстро и активно гидролизуется с образованием эналаприлата, мощного ингибитора АПФ. T_max эналаприлата — 3–4 ч после приема внутрь. T_1/2 эналаприла при многократном применении составляет 11 ч. У пациентов с нормальной функцией почек C_ss эналаприлата в плазме крови достигались на 4-й день терапии.

Распределение

Связь с белками плазмы крови эналаприлата в диапазоне терапевтических доз составляет 60%.

Биотрансформация (метаболизм)

Кроме превращения в эналаприлат эналаприл не подвергается значительной биотрансформации.

Выведение

Эналаприлат в основном выводится почками. В моче преимущественно определяются эналаприлат (около 40% дозы) и неизмененный эналаприл (около 20%).

Особые группы пациентов

Нарушение функции почек. У пациентов с легкой и умеренной почечной недостаточностью (Cl креатинина 36–60 мл/мин (0,6–1 мл/с) после приема эналаприла в дозе 5 мг 1 раз в день AUC эналаприлата примерно в 2 раза больше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. При тяжелой почечной недостаточности (Cl креатинина ≤30 мл/мин): показатель AUC увеличивался примерно в 8 раз. T_1/2 эналаприлата после многократного применения при тяжелой почечной недостаточности удлиняется, а время достижения равновесного состояния задерживается. Эналаприлат удаляется при гемодиализе, скорость выведения — 1,03 мл/с (62 мл/мин).

Показания

эссенциальная гипертензия;

хроническая сердечная недостаточность (в составе комбинированной терапии);

профилактика развития клинически выраженной сердечной недостаточности у пациентов с бессимптомной дисфункцией левого желудочка (в составе комбинированной терапии);

профилактика коронарной ишемии у пациентов с дисфункцией левого желудочка с целью:

— уменьшения частоты развития инфаркта миокарда;

— снижения частоты госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии.

Противопоказания

повышенная чувствительность к эналаприлу, другим компонентам препарата или другим ингибиторам АПФ;

ангионевротический отек в анамнезе, связанный с предыдущим применением ингибиторов АПФ, наследственный ангионевротический отек Квинке или идиопатический ангионевротический отек;

одновременное применение с алискиреном у пациентов с сахарным диабетом или нарушением функции почек (Cl креатинина менее 60 мл/мин);

порфирия;

дефицит лактазы, непереносимость лактозы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции (т.к. в состав препарата Энап^® входит лактоза);

беременность;

период грудного вскармливания;

возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

С осторожностью: двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки; первичный гиперальдостеронизм; гиперкалиемия; состояние после трансплантации почки; аортальный стеноз и/или митральный стеноз (с нарушением гемодинамики); гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (ГОКМП); состояния со сниженным ОЦК (в т.ч. диарея, рвота); системные заболевания соединительной ткани (в т.ч. склеродермия, системная красная волчанка); ишемическая болезнь сердца; угнетение костномозгового кроветворения; цереброваскулярные заболевания (в т.ч. недостаточность мозгового кровообращения); сахарный диабет; почечная недостаточность (протеинурия — более 1 г/сут); печеночная недостаточность; пациенты, соблюдающие диету с ограничением поваренной соли или находящиеся на гемодиализе; одновременный прием с иммунодепрессантами и диуретиками; пациенты старше 65 лет.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение ингибиторов АПФ, в т.ч. препарата Энап^®, в первом триместре беременности не рекомендуется.

Применение ингибиторов АПФ, в т.ч. препарата Энап^®, во втором и третьем триместрах беременности противопоказано.

Эпидемиологические данные о риске тератогенных эффектов ингибиторов АПФ во время беременности не дают возможность сделать окончательные выводы. Тем не менее, нельзя исключить вероятность риска их развития. В случае необходимости применения ингибиторов АПФ, пациентку необходимо перевести на терапию другим, разрешенным гипотензивным препаратом с доказанным профилем безопасности для беременных.

При подтверждении беременности препарат Энап^® необходимо отменить как можно раньше.

Прием ингибиторов АПФ во II и III триместрах может вызвать реакции фетотоксичности (нарушение функции почек, олигогидрамнион, замедление окостенения костей черепа плода) и неонатальные токсические эффекты (почечная недостаточность, артериальная гипотензия, гиперкалиемия).

Если ингибитор АПФ принимался во II и III триместрах беременности, рекомендуется провести УЗИ почек и костей черепа плода.

В тех редких случаях, когда применение ингибитора АПФ во время беременности считается необходимым, следует проводить периодические УЗИ для оценки индекса амниотической жидкости. В случае выявления во время УЗИ олигогидрамниона необходимо прекратить прием препарата. Пациенты и врач должны знать, что олигогидрамнион развивается при необратимом повреждении плода.

Если ингибиторы АПФ применяются во время беременности и наблюдается развитие олигогидрамниона, то, в зависимости от недели беременности, для оценки функционального состояния плода может быть необходимо проведение стрессового теста, нестрессового теста или определение биофизического профиля плода.

Новорожденные, матери которых принимали ингибиторы АПФ во время беременности, должны находиться под наблюдением, учитывая риск развития артериальной гипотензии. Эналаприл, который проникает через плаценту, может быть частично удален из кровообращения новорожденного с помощью перитонеального диализа, теоретически он может быть удален посредством обменного переливания крови.

Эналаприл и эналаприлат определяются в грудном молоке в следовых концентрациях, поэтому, при необходимости применения препарата Энап^®, грудное вскармливание следует прекратить.

Способ применения и дозы

Внутрь, независимо от времени приема пищи, желательно в одно и то же время суток, запивая небольшим количеством жидкости.

Артериальная гипертензия

Начальная доза составляет от 5 до 20 мг 1 раз в сутки, в зависимости от степени тяжести артериальной гипертензии и состояния пациента. При артериальной гипертензии легкой степени рекомендуемая начальная доза составляет 5–10 мг/сут.

У пациентов с выраженной активацией РААС (например с реноваскулярной гипертензией, потерей соли и/или дегидратацией, декомпенсацией сердечной недостаточности или тяжелой артериальной гипертензии) возможно чрезмерное снижение АД в начале лечения. В таких ситуациях рекомендовано терапию начать с низкой начальной дозы — 5 мг/сут или менее под контролем врача.

Предшествующая терапия высокими дозами диуретиков может привести к дегидратации и увеличению риска развития артериальной гипотензии в начале терапии препаратом Энап^®; рекомендуемая начальная доза — 5 мг/сут. Лечение диуретиками следует прекратить за 2–3 дня до начала применения препарата Энап^®. Следует соблюдать осторожность при применении препарата Энап^®, контролировать функцию почек и содержание калия в сыворотке крови.

Обычно поддерживающая доза составляет 20 мг 1 раз в сутки.

Дозировка подбирается индивидуально, при необходимости можно увеличить до максимальной суточной дозы — 40 мг.

ХСН и дисфункция левого желудочка

Начальная доза препарата Энап^® составляет 2,5 мг/сут однократно; лечение при этом необходимо начать под тщательным контролем врача.

Препарат Энап^® для лечения сердечной недостаточности можно применять одновременно с диуретиками и/или бета-адреноблокаторами, при необходимости — с сердечными гликозидами. При отсутствии симптоматической артериальной гипотензии в начале терапии или после ее коррекции дозу следует повышать постепенно (на 2,5–5 мг каждые 3–4 дня) до обычной поддерживающей дозы — 20 мг/сут, которую назначают либо однократно, либо в 2 приема, в зависимости от переносимости препарата. Подбор дозы проводится в течение 2–4 нед. Максимальная суточная доза — 40 мг в 2 приема.

1-я нед: 1–3-й день — 2,5 мг/сут в 1 прием; 4–7-й день — 5 мг/сут в 2 приема.

2-я нед: 10 мг/сут в 1 или 2 приема.

3-я и 4-я нед: 20 мг/сут в 1 или 2 приема.

Особые меры предосторожности следует соблюдать у пациентов с нарушением функции почек и принимающих диуретики.

Учитывая риск развития артериальной гипотензии и почечной недостаточности (наблюдается гораздо реже), следует тщательно контролировать АД и функцию почек до и после начала применения препарата Энап^®. У пациентов, принимающих диуретики, дозы диуретиков, по возможности, следует снизить до начала приема препарата Энап^®. Развитие артериальной гипотензии после приема первой дозы не означает, что артериальная гипотензия сохранится при длительном применении, и не указывает на необходимость прекращения применения препарата.

Особые группы пациентов

Нарушение функции почек. У пациентов с нарушением функции почек должны быть увеличены интервалы между применением и/или снижена доза препарата Энап^®.

При Cl креатинина от 30 до 80 мл/мин начальная доза — 5–10 мг/сут; от 10 до 30 мл/мин — 2,5–5 мг/сут; менее 10 мл/мин — 2,5 мг в день проведения гемодиализа (эналаприлат выводится при гемодиализе).

В интервал между сеансами гемодиализа дозу препарата следует подбирать под контролем АД.

Пациенты пожилого возраста. У пациентов пожилого возраста чаще наблюдается более выраженный антигипертензивный эффект и удлинение времени действия препарата, что связано с уменьшением скорости выведения эналаприла, поэтому рекомендуемая начальная доза составляет 1,25 мг. Доза подбирается в зависимости от функции почек.

Побочные действия

Классификация частоты развития побочных эффектов ВОЗ: очень часто — ≥1/10; часто — от ≥1/100 до <1/10; нечасто — от ≥1/1000 до <1/100; редко — от ≥1/10000 до <1/1000; очень редко — <1/10000; частота неизвестна — не может быть оценена на основе имеющихся данных. В каждой группе нежелательные эффекты представлены в порядке уменьшения их серьезности.

Со стороны органов кроветворения: нечасто — анемия (включая апластическую и гемолитическую); редко — нейтропения, снижение концентрации гемоглобина и гематокрита в сыворотке крови, тромбоцитопения, агранулоцитоз, угнетение костномозгового кроветворения, панцитопения, лимфаденопатия, аутоиммунные заболевания.

Со стороны обмена веществ: нечасто — гипогликемия.

Со стороны нервной системы: часто — головная боль, депрессия; нечасто — спутанность сознания, бессонница, сонливость, парестезии, повышенная возбудимость, вертиго; редко — изменение характера сновидений, расстройства сна.

Со стороны органов чувств: часто — изменения вкусового восприятия; нечасто — шум в ушах; очень редко — нечеткость зрения.

Со стороны ССС: очень часто — головокружение; часто — выраженное снижение АД (в т.ч. ортостатическая гипотензия), синкопе, боль в груди, нарушения ритма сердца, стенокардия; нечасто — ощущение сердцебиения, инфаркт миокарда или инсульт, возможно обусловленные резким падением АД у пациентов из группы высокого риска; редко — синдром Рейно.

Со стороны дыхательной системы: очень часто — кашель; нечасто — ринорея, боль в горле и охриплость голоса, бронхоспазм/бронхиальная астма; редко — одышка, легочные инфильтраты, ринит, аллергический альвеолит/эозинофильная пневмония.

Со стороны пищеварительной системы: очень часто — тошнота; часто — диарея, боль в животе, метеоризм; нечасто — илеит, кишечная непроходимость, панкреатит, рвота, диспепсия, запор, анорексия, сухость слизистой оболочки полости рта, пептическая язва; редко — нарушение функции печени и желчевыделения, гепатит (гепатоцеллюлярный или холестатический), включая печеночный некроз, холестаз (включая желтуху), стоматит/афтозные язвы, глоссит; очень редко — ангионевротический отек кишечника.

Со стороны кожных покровов: часто — кожная сыпь, реакции повышенной чувствительности/ангионевротический отек (описан ангионевротический отек лица, конечностей, губ, языка, глотки и/или гортани); нечасто — повышенное потоотделение, кожный зуд, крапивница, алопеция; редко — мультиформная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, эксфолиативный дерматит, токсический эпидермальный некролиз, пузырчатка (пемфигус), эритродермия.

Описан симптомокомплекс, который может включать лихорадку, миалгию/миозит, артралгию/артрит, серозит, васкулит, повышение СОЭ, лейкоцитоз и эозинофилию, положительный тест на антинуклеарные антитела. Могут иметь место кожная сыпь, реакции фотосенсибилизации или другие кожные проявления.

Со стороны мочеполовой системы: нечасто — нарушение функции почек, протеинурия, почечная недостаточность, импотенция; редко — олигурия, гинекомастия.

Со стороны опорно-двигательного аппарата: нечасто — мышечные судороги.

Лабораторные показатели: часто — гиперкалиемия, повышение концентрации креатинина в сыворотке крови; нечасто — повышение концентрации мочевины в сыворотке крови, гипонатриемия; редко — повышение активности печеночных ферментов, повышение концентрации билирубина в сыворотке крови.

Прочие: частота неизвестна — синдром неадекватной секреции АДГ.

Нежелательные явления, выявленные в ходе постмаркетингового применения препарата, однако причинно-следственной связи с приемом препарата не установлено: инфекции мочевыводящих путей, инфекции верхних дыхательных путей, бронхит, остановка сердца, фибрилляция предсердий, опоясывающий герпес, мелена, атаксия, тромбоэмболия ветвей легочной артерии и инфаркт легкого, гемолитическая анемия, включая случаи гемолиза у пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Взаимодействие

Двойная блокада РААС

Риск развития артериальной гипотензии, гиперкалиемии и нарушений функции почек (в т.ч. острая почечная недостаточность) выше в случае двойной блокады РААС, т.е. при одновременном применении антагонистов рецепторов ангиотензина II, ингибиторов АПФ или алискирена, в сравнении с применением препарата одной из перечисленных групп. При необходимости одновременного применения препаратов рекомендовано контролировать АД, функцию почек и водно-электролитный баланс.

Одновременное применение эналаприла с алискиреном у пациентов с сахарным диабетом или нарушением функции почек (Cl креатинина менее 60 мл/мин) противопоказано.

Калийсберегающие диуретики и препараты калия

Ингибиторы АПФ уменьшают потерю калия под действием диуретиков.

Одновременное применение эналаприла и калийсберегающих диуретиков (такие как спиронолактон, эплеренон, триамтерен, амилорид), препаратов калия или калийсодержащих заменителей, а также применение других препаратов, способствующих повышению содержания калия в плазме крови (например гепарин) может привести к гиперкалиемии.

При необходимости одновременного применения следует соблюдать осторожность и регулярно контролировать сывороточное содержание калия.

Диуретики (тиазидные или петлевые)

Предшествующая терапия высокими дозами диуретиков может привести к уменьшению ОЦК и увеличению риска развития артериальной гипотензии во время начала терапии эналаприлом. Чрезмерное антигипертензивное действие можно уменьшить путем отмены диуретика, увеличения потребления воды или поваренной соли, а также при условии начала лечения эналаприлом с низкой дозы.

Другие гипотензивные препараты

Одновременное с эналаприлом применение бета-адреноблокаторов, альфа-адреноблокаторов, ганглиоблокирующих средств, метилдопы, БКК, нитроглицерина или других нитратов может дополнительно снизить АД.

Литий

При одновременном применении ингибиторов АПФ с препаратами лития наблюдали преходящее повышение сывороточной концентрации лития и развитие интоксикации литием. Применение тиазидных диуретиков может привести к дополнительному повышению сывороточной концентрации лития и риска интоксикации литием при одновременном применении ингибиторов АПФ. Одновременное применение эналаприла с литием не рекомендуется. При необходимости применения такой комбинации следует тщательно контролировать сывороточные концентрации лития.

Трициклические антидепрессанты/антипсихотические средства (нейролептики)/анестетики/наркотические средства

Одновременное применение некоторых анестезирующих средств, трициклических антидепрессантов и антипсихотических средств (нейролептики) с ингибиторами АПФ может принести к дополнительному снижению АД.

НПВС

Одновременное применение НПВС (в т.ч. селективные ингибиторы ЦОГ-2) может ослабить антигипертензивный эффект ингибиторов АПФ или антагонистов рецепторов ангиотензина II.

НПВС и ингибиторы АПФ оказывают аддитивный эффект в отношении повышения содержания калия в сыворотке крови, что может привести к ухудшению функции почек, особенно у пациентов с нарушенной функцией почек. Этот эффект обратим.

В редких случаях возможно развитие острой почечной недостаточности, особенно у пациентов с нарушенной функцией почек (например у пациентов пожилого возраста или с выраженной гиповолемией, в т.ч. на фоне применения диуретиков).

Перед началом терапии необходимо восполнить ОЦК. Во время лечения рекомендуется контролировать функцию почек.

Гипогликемические средства для приема внутрь и инсулин

Эпидемиологические исследования дают основания предполагать, что одновременное применение ингибиторов АПФ и гипогликемических средств (инсулин и гипогликемические средства для приема внутрь) может привести к усилению гипогликемического эффекта с риском развития гипогликемии. Чаще гипогликемия развивается в первые недели терапии у пациентов с нарушенной функцией почек.

Этанол

Этанол усиливает антигипертензивный эффект ингибиторов АПФ.

Симпатомиметики могут уменьшить антигипертензивное действие ингибиторов АПФ.

Ацетилсалициловая кислота, тромболитики и бета-адреноблокаторы

Безопасно одновременное применение эналаприла с ацетилсалициловой кислотой (в качестве антиагрегантного средства), тромболитиками и бета-адреноблокаторами.

Ослабляет действие лекарственных препаратов, содержащих теофиллин.

Аллопуринол, цитостатики и иммунодепрессанты (в т.ч. метотрексат, циклофосфамид)

Одновременное применение с ингибиторами АПФ может повысить риск развития лейкопении. При одновременном применении с аллопуринолом повышается риск развития аллергической реакции, особенно у пациентов с нарушенной функцией почек.

Циклоспорин

Одновременное применение с ингибиторами АПФ может увеличить риск развития гиперкалиемии.

Антациды

Антациды могут уменьшить биодоступность ингибиторов АПФ.

Препараты золота

При применении ингибиторов АПФ, в т.ч. эналаприла, пациентам, получающим в/в препарат золота (натрия ауротиомалат), был описан симптомокомплекс, включающий гиперемию кожи лица, тошноту, рвоту, артериальную гипотензию.

Не наблюдалось клинически значимое фармакокинетическое взаимодействие эналаприла с гидрохлоротиазидом, фуросемидом, дигоксином, тимололом, метилдопой, варфарином, индометацином, сулиндаком и циметидином. При одновременном применении с пропранололом снижается концентрация эналаприлата в сыворотке крови, но данный эффект клинически незначим.

Передозировка

Симптомы: примерно через 6 ч после приема внутрь — выраженное снижение АД, вплоть до развития коллапса, нарушения водно-электролитного баланса, почечная недостаточность, гипервентиляция, тахикардия, ощущение сердцебиения, брадикардия, головокружение, тревожность, кашель, судороги, ступор. После приема внутрь 300 и 440 мг эналаприла сывороточные концентрации эналаприлата в плазме крови превышали обычные терапевтические концентрации в 100 и 200 раз соответственно.

Лечение: пациента следует перевести в горизонтальное положение с низким изголовьем. В легких случаях показаны промывание желудка и прием внутрь активированного угля, в более тяжелых — в/в инфузия 0,9% раствора натрия хлорида, плазмозаменителей, при необходимости — в/в введение катехоламинов. Возможно выведение эналаприлата путем гемодиализа, скорость выведения — 62 мл/мин. Пациентам с брадикардией, устойчивой к терапии, показана постановка водителя ритма. Следует тщательно контролировать сывороточное содержание электролитов и сывороточную концентрацию креатинина.

Особые указания

Артериальная гипотензия

Симптоматическая артериальная гипотензия развивается редко у пациентов с неосложненной артериальной гипертензией. Артериальная гипотензия со всеми клиническими проявлениями может наблюдаться после первого приема препарата Энап^® у пациентов с гиповолемией, в результате терапии диуретиками, бессолевой диеты, диареи, рвоты или гемодиализа. Развитие симптоматической артериальной гипотензии более вероятно у пациентов с тяжелой степенью сердечной недостаточности вследствие применения высоких доз диуретиков, гипонатриемии или нарушения функции почек. У этих пациентов лечение следует начать под наблюдением врача вплоть до оптимальной коррекции дозы препарата Энап^® и/или диуретика. Аналогичная тактика может применяться к пациентам с ИБС или цереброваскулярными заболеваниями, у которых резкое чрезмерное снижение АД может привести к развитию инфаркта миокарда или нарушения мозгового кровообращения.

В случае развития выраженной артериальной гипотензии пациенту следует придать горизонтальное положение, ноги приподнять и при необходимости — в/в ввести 0,9% раствор натрия хлорида.

Транзиторная артериальная гипотензия не является противопоказанием к дальнейшему лечению препаратом Энап^® после стабилизации АД и ОЦК.

У некоторых пациентов с сердечной недостаточностью и нормальным или низким АД возможно дополнительное его снижение при приеме препарата Энап^®. Этот эффект предсказуем и обычно не является основанием для прекращения терапии. Если артериальная гипотензия сопровождается клиническими симптомами, следует уменьшить дозу и/или отменить диуретик и/или препарат Энап^®.

Аортальный или митральный стеноз, ГОКМП

Как и все вазодилататоры, ингибиторы АПФ следует применять осторожно у пациентов с клапанной обструкцией и гипертрофией выносящего тракта левого желудочка. Не следует назначать пациентам с кардиогенным шоком и гемодинамически значимой обструкцией левого желудочка.

Нарушение функции почек

У пациентов с почечной недостаточностью (Cl креатинина <80 мл/мин (1,33 мл/с) начальную дозу препарата Энап^® следует подбирать в первую очередь с учетом Cl креатинина и затем — клинического ответа на лечение. У таких пациентов следует регулярно контролировать содержание калия и концентрацию креатинина в сыворотке крови.

У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью и заболеванием почек, включая стеноз почечной артерии, при лечении препаратом Энап^® возможно развитие почечной недостаточности. Изменения обычно были обратимы после отмены препарата Энап^®.

У некоторых пациентов с артериальной гипертензией, у которых не обнаруживались заболевания почек до начала лечения, наблюдалось незначительное и преходящее увеличение концентрации мочевины и креатинина в сыворотке крови при применении препарата Энап^® одновременно с диуретиком. В таких случаях может потребоваться снижение дозы препарата Энап^® и/или отмена диуретика. Подобная ситуация указывает на возможность скрытого стеноза почечной артерии.

Реноваскулярная гипертензия

У пациентов с двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной функционирующей почки при лечении ингибиторами АПФ повышен риск развития артериальной гипотензии и почечной недостаточности. На снижение функции почек могут указывать только незначительные изменения сывороточной концентрации креатинина. У таких пациентов лечение следует начинать с малых доз под тщательным наблюдением врача. Необходимо осторожно титровать дозу и контролировать функцию почек.

Трансплантация почки

Опыт применения препарата Энап^® у пациентов, недавно перенесших трансплантацию почки, отсутствует. Поэтому лечение таких пациентов препаратом Энап^® не рекомендуется.

Нарушение функции печени

В редких случаях терапия ингибиторами АПФ сопровождалась развитием синдрома, начинающегося с холестатической желтухи и гепатита вплоть до развития фульминантного некроза печени. Механизм развития этого синдрома неизвестен. При появлении желтухи или значительном повышении активности печеночных ферментов необходимо немедленно прекратить лечение ингибитором АПФ, тщательно наблюдать за пациентом и при необходимости — провести лечение.

Нейтропения/агранулоцитоз

У пациентов, применявших ингибиторы АПФ, описаны случаи нейтропении/агранулоцитоза, тромбоцитопении и анемии. У пациентов с нормальной функцией почек в отсутствие других осложнений нейтропения развивается редко. Препарат Энап^® необходимо с очень большой осторожностью применять у пациентов с заболеваниями соединительной ткани (в т.ч. системная красная волчанка, склеродермия), одновременно получающих иммуносупрессивную терапию, аллопуринол или прокаинамид, а также с сочетанием этих факторов, особенно при существующих нарушениях функции почек. У таких пациентов могут развиваться тяжелые инфекции, не поддающиеся интенсивной антибиотикотерапии. Если пациенты все же принимают препарат Энап^®, то рекомендуется периодически контролировать количество лейкоцитов в крови. Пациент должен быть предупрежден о том, что в случае появления каких-либо признаков инфекции необходимо немедленно обратиться к врачу.

Гиперчувствительность/ангионевротический отек

У пациентов, получавших ингибиторы АПФ, включая эналаприл, зарегистрированы сообщения о развитии ангионевротического отека лица, конечностей, губ, голосовых складок и/или гортани в любое время после начала лечения. Следует немедленно отменить препарат Энап^® и наблюдать за пациентом до полного исчезновения симптомов. Даже в случае наличия отека только языка, когда возникает только затруднение глотания без респираторного дистресс-синдрома, пациентам может потребоваться длительное наблюдение, т.к. применение антигистаминных средств и ГКС может оказаться недостаточным.

Ангионевротический отек гортани или языка может быть в очень редких случаях фатальным. Отек языка, голосовых складок или гортани может привести к обструкции дыхательных путей, особенно после операции на дыхательных путях в анамнезе. При наличии отека языка, голосовых складок или гортани показана соответствующая терапия, которая может включать в себя: п/к введение 0,1% раствора эпинефрина (адреналин) (0,3–0,5 мл) и/или меры, направленные на восстановление проходимости дыхательных путей (интубация или трахеостомия).

Среди пациентов негроидной расы, получающих терапию ингибитором АПФ, частота развития ангионевротического отека выше, чем среди пациентов другой расовой принадлежности.

Пациенты с ангионевротическим отеком в анамнезе, не связанным с ингибиторами АПФ, имеют повышенный риск развития ангионевротического отека при приеме любого ингибитора АПФ.

Анафилактоидные реакции при десенсибилизации ядом перепончатокрылых (гименоптера)

У пациентов, принимавших ингибиторы АПФ во время десенсибилизации ядом перепончатокрылых, в редких случаях развивались угрожающие жизни анафилактоидные реакции. Для профилактики таких реакций необходимо временно прекратить прием ингибитора АПФ при проведении процедур десенсибилизации.

Анафилактоидные реакции во время афереза ЛПНП

У пациентов, принимавших ингибиторы АПФ во время афереза ЛПНП с помощью декстран сульфата в редких случаях развивались угрожающие жизни анафилактоидные реакции. Следует временно заменить ЛС другой группы.

Гемодиализ

Вследствие повышения риска анафилактоидных реакций не следует применять препарат пациентам, находящимся на гемодиализе с применением высокопроточных полиакрилонитриловых мембран (AN69^®), подвергающихся аферезу ЛПНП с помощью декстран сульфата. При необходимости проведения гемодиализа, целесообразно применять диализные мембраны другого типа либо гипотензивные препараты другой группы.

Гипогликемия

У пациентов с сахарным диабетом, получающих гипогликемические средства для приема внутрь или инсулин, в течение первого месяца лечения ингибитором АПФ следует тщательно контролировать концентрацию глюкозы крови.

Кашель

При применении препарата Энап^® может возникнуть сухой, непродуктивный, длительный кашель, который исчезает после прекращения применения ингибиторов АПФ, что необходимо учитывать при дифференциальном диагнозе кашля на фоне применения ингибитора АПФ.

Хирургическое вмешательство/общая анестезия

Перед хирургическим вмешательством (включая стоматологические процедуры) необходимо предупредить хирурга/анестезиолога о применении препарата Энап^®. При обширных хирургических вмешательствах или проведении общей анестезии с применением средств, вызывающих артериальную гипотензию, ингибиторы АПФ могут блокировать образование ангиотензина II в ответ на компенсаторное высвобождение ренина. Если при этом развивается выраженное снижение АД, объясняемое подобным механизмом, его можно корректировать введением плазмозаменителей.

Гиперкалиемия

Может развиться во время лечения ингибиторами АПФ, в т.ч. и препаратом Энап^®. Факторами риска развития гиперкалиемии являются почечная недостаточность, пожилой возраст (старше 70 лет), сахарный диабет, некоторые сопутствующие состояния (снижение ОЦК, острая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, метаболический ацидоз), одновременное применение калийсберегающих диуретиков (спиронолактон, эплеренон, триамтерен, амилорид), а также препаратов калия или калийсодержащих заменителей и применение других препаратов, способствующих повышению содержания калия в плазме крови (например гепарин). Применение препаратов калия, калийсберегающих диуретиков и заменителей пищевой соли, содержащих калий, может привести к значительному увеличению сывороточного содержания калия, особенно у пациентов с нарушенной функцией почек. Гиперкалиемия может привести к серьезным нарушениям сердечного ритма, иногда с летальным исходом. Одновременное применение перечисленных выше препаратов необходимо проводить с осторожностью под контролем содержания калия в сыворотке крови.

Литий

Одновременное применение солей лития и препарата Энап^® не рекомендуется.

Этнические особенности

Препарат Энап^®, как и другие ингибиторы АПФ, оказывает менее выраженное антигипертензивное действие у пациентов негроидной расы по сравнению с представителями других рас.

Специальная информация по вспомогательным веществам

Препарат Энап^® содержит лактозу, поэтому препарат противопоказан пациентам с дефицитом лактазы, непереносимостью лактозы, синдромом глюкозо-галактозной мальабсорбции.

Влияние на способность выполнения потенциально опасных видов деятельности , требующих особого внимания и быстроты реакций (например управление транспортными средствами, работа с механизмами). При применении препарата Энап^® необходимо соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и занятием другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций (возможно развитие головокружения вследствие резкого снижения АД, особенно после приема начальной дозы препарата Энап^® у пациентов, принимающих диуретики).

Форма выпуска

1. Производство на АО «КРКА, д.д., Ново место». Словения.

Таблетки, 2,5 мг, 5 мг, 10 мг и 20 мг. В блистере из комбинированного материала ОПА/Ал/ПВХ и фольги алюминиевой, 10 шт. 2, 3, 6 или 9 блистеров в пачке картонной.

Таблетки, 10 мг и 20 мг. В блистере, 10 шт. 10, 20, 50 или 100 блистеров в пачке картонной (для стационаров).

Расфасовка и/или упаковка на российском предприятии ООО «КРКА-РУС».

Таблетки, 2,5 мг, 5 мг, 10 мг и 20 мг. В блистере из комбинированного материала (полиамид/фольга алюминиевая/ПВХ) и фольги алюминиевой, 10 шт. 2, 3 или 6 блистеров в пачке картонной.

Упаковка на российском предприятии ЗАО «Вектор-Медика».

Таблетки, 2,5 мг, 5 мг, 10 мг и 20 мг. В блистере, 10 шт. 2 блистера в пачке картонной.

2. Производство на ООО «КРКА-РУС». Россия.

Таблетки, 2,5 мг, 5 мг, 10 мг и 20 мг. В контурной ячейковой упаковке из комбинированного материала (полиамид/фольга алюминиевая/ПВХ) и фольги алюминиевой, 10 шт. 2, 3 или 6 контурных ячейковых упаковок в пачке из картона.

Таблетки 10 мг и 20 мг. В контурной ячейковой упаковке из комбинированного материала (полиамид/фольга алюминиевая/ПВХ) и фольги алюминиевой, 10 шт. 10, 20, 50 или 100 контурных ячейковых упаковок в пачке из картона.

Производитель

1. АО «КРКА, д.д., Ново место». Шмарьешка цеста 6, 8501 Ново место, Словения.

При расфасовке и/или упаковке на российском предприятии указывается: ООО «КРКА-РУС». 143500, Россия, Московская обл., г. Истра, ул. Московская, 50.

Тел.: (495) 994-70-70; факс: (495) 994-70-78.

или

ЗАО «Вектор-Медика». 630559, Россия, Новосибирская обл., Новосибирский р-н, р.п. Кольцово, корп. 13, 15.

Тел./факс: (383) 363-32-96.

2. ООО «КРКА-РУС». 143500, Россия, Московская обл., г. Истра, ул. Московская, 50; в сотрудничестве с АО «КРКА, д.д., Ново место», Словения.

Тел.: (495) 994-70-70; факс: (495) 994-70-78.

Представительство АО «КРКА, д.д., Ново место» в РФ/организация, принимающая претензии потребителей: 125212, Москва, Головинское шоссе, 5, корп. 1, эт. 22.

Тел.: (495) 981-10-95; факс (495) 981-10-91.

Комментарий

В ряде исследований были получены следующие данные:

— исследование Ю.Н. Беленкова, И.Е. Чазовой, Л.Г. Ратовой (1) показало, что применение алгоритма ступенчатого назначения 4 классов антигипертензивных препаратов (в т.ч. Энап^® и Энап^®-Н) по сравнению с нестандартизованной антигипертензивной терапией позволяет чаще достигать целевого уровня АД (97% пациентов), что ведет к уменьшению риска развития ССО (в 6 раз) и не увеличивает число нежелательных явлений.

Исследование длилось два года, в нем приняли участие 2373 пациента.

— в исследовании С.А. Шальновой, А.Д. Деева (2) по изучению влияния фиксированных комбинаций эналаприла и гидрохлоротиазида на течение артериальной гипертензии (АГ) в реальной практике врача было показано, что применение препаратов Энап^®-Н, Энап^®-НЛ, Энап^®-НЛ20 в течение 8 нед позволило у 86% пациентов получить снижение сАД на 20 мм рт.ст и дАД на 10 мм рт.ст. Через 8 нед терапии не было отмечено существенных изменений в концентрации креатинина, тогда как средние уровни глюкозы, ОХС, мочевой кислоты и калия статистически достоверно уменьшились. Всего было зарегистрировано 223 (6,9%) нежелательных явлений, из которых 60 связаны с приемом препаратов. Кашель встречался у 24 (менее 1%) пациентов.

Полученные результаты позволяют говорить о метаболической нейтральности комбинации эналаприла и гидрохлоротиазида. Больным АГ в амбулаторно-поликлинической практике, для которых характерен пожилой возраст, отягощенность сопутствующей патологией, фиксированная комбинация эналаприла (20 мг) и гидрохлоротиазида (12,5 мг) является эффективной в качестве начальной терапии. Исследование длилось 8 нед, в нем приняли участие 3188 пациентов.

— в исследовании Ж.Д. Кобалавы, Ю.В. Котовской, С.А. Шальновой (3) частота достижения целевого АД у врачей, которые сами принимали Энап^®-НЛ20 составила 82,8%. Через 6 мес после завершения лечебного этапа 75% врачей-участников продолжали принимать Энап^®-НЛ20. Исследование длилось 6 мес, в нем приняли участие 287 врачей различных специальностей.

Таким образом, эффективность и безопасность препаратов Энап^®, Энап^®-Н, Энап^®-НЛ, Энап^®-НЛ20 доказаны в крупных российских исследованиях с участием более 5000 человек. Кроме того, эффективность комбинации Энап^®-НЛ20 была доказана российскими врачами на собственном опыте в рамках исследования Ж.Д. Кобалавы, Ю.В. Котовской, С.А. Шальновой (3).

Литература

1. Беленков Ю.Б., Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Российское исследование по оптимальному снижению АД РОСА 2: два года наблюдения. Что в итоге?// Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2005.- 4(6).

2. Шальнова С.А., Деев А.Д. Влияние фиксированных комбинаций эналаприла и гидрохлоротиазида на течение артериальной гипертензии. II часть исследования ГАРАНТ.// Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2007.- 6(8).

3. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Шальнова С.А.. Сердечно-сосудистый риск у врачей разных специальностей. Результаты Российской многоцентровой научно-образовательной программы «Здоровье врачей России»// Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2010.- 9(4).- с. 12–24.

Условия отпуска из аптек

По рецепту.

Условия хранения

При температуре не выше 25 °C, в оригинальной упаковке.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

3 года.

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Представленная информация о ценах на препараты не является предложением о продаже или покупке товара.

Информация предназначена исключительно для сравнения цен в стационарных аптеках, осуществляющих деятельность в
соответствии со статьей 55 Федерального закона «Об обращении лекарственных средств» от 12.04.2010 № 61-ФЗ.

Источник