Моксонидин акрихин таблетки инструкция по применению цена отзывы

Купить Моксонидин-Акрихин в planetazdorovo.ru

*Цена в Москве. Точная цена в Вашем городе будет указана на сайте аптеки.

Дата последней актуализации: 25.06.2021

Особые отметки:

• Действующее вещество
• ATX
• Владелец РУ
• Условия хранения
• Срок годности
• Источники информации
• Фармакологическая группа
• Характеристика
• Фармакология
• Показания к применению
• Нозологическая классификация (МКБ-10)
• Противопоказания
• Применение при беременности и кормлении грудью
• Побочные действия
• Взаимодействие
• Передозировка
• Способ применения и дозы
• Меры предосторожности
• Заказ в аптеках Москвы
• Отзывы

Фармакодинамика

В экспериментальных моделях на животных показано, что моксонидин является относительно сильным антигипертензивным средством. Имеющиеся экспериментальные данные позволяют предположить, что местом приложения антигипертензивного действия моксонидина является ЦНС. Моксонидин связывается с I₁-имидазолиновыми рецепторами и в меньшей степени с α₂-адренорецепторами. Терапевтическое действие моксонидина, по-видимому, обусловлено взаимодействием с I₁— и α₂-рецепторами, расположенными в ростральном вентролатеральном продолговатом мозге, что приводит к снижению активности симпатических нервов.

Моксонидин отличается от других антигипертензивных ЛС центрального действия низким сродством к центральным α₂-адренорецепторам по сравнению с I₁-имидазолиновыми рецепторами. Считается, что наиболее распространенные побочные эффекты антигипертензивных ЛС центрального действия (седативный эффект и сухость во рту) опосредуются стимуляцией α₂-адренорецепторов. У людей применение моксонидина приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и вследствие этого к снижению АД.

Фармакокинетика

У человека всасывание моксонидина составляет около 90% пероральной дозы, он не подвергается метаболизму первого прохождения через печень, и его биодоступность составляет 88%. Прием пищи не влияет на фармакокинетику моксонидина. Моксонидин метаболизируется на 10–20% путем раскрытия имидазолинового кольца, главным образом до 4,5-дегидромоксонидина и производного гуанидина. Гипотензивный эффект 4,5-дегидромоксонидина составляет лишь 1/10, а производного гуанидина — менее 1/100 от гипотензивного действия моксонидина. T_max моксонидина в плазме крови составляет 30–180 мин после приема в виде таблетки, покрытой пленочной оболочкой.

Связывание моксонидина с белками плазмы крови составляет около 10% (V_ss=(1,8±0,4) л/кг). Моксонидин и его метаболиты выводятся почти полностью через почки. Более 90% дозы выводится через почки в течение первых 24 ч после приема, и только около 1% выводится с калом. Кумулятивная почечная экскреция неизмененного моксонидина составляет около 50–75%.

Средний T_1/2  моксонидина из плазмы составляет 2,2–2,3 ч, а из почек — 2,6–2,8 ч. Хотя у моксонидина относительно короткий Т_1/2, его следует принимать не чаще двух раз в день.

Особые группы пациентов

Пожилой возраст. У пожилых людей AUC моксонидина после однократного приема в равновесном состоянии увеличивается приблизительно на 50%, поэтому следует применять более низкие дозы моксонидина для лечения гипертензии у пожилых людей.

Нарушение функции почек. При умеренном нарушении функции почек (СКФ 30–60 мл/мин) AUC увеличивается на 85%, а клиренс снижается на 52%. У таких пациентов гипотензивный эффект моксонидина должен тщательно контролироваться, особенно в начале лечения.

Клинические исследования

Антигипертензивное действие моксонидина было продемонстрировано в трех плацебо—контролируемых опорных клинических исследованиях с препаратом сравнения, в которых изучалось применение доз от 0,2 до 0,6 мг 1 раз в день у пациентов с легкой или умеренной гипертензией (офисное дАД 95–110 мм рт.ст., суточное амбулаторное дАД ≥85 мм рт.ст.). Эти исследования позволили провести прямое сравнение моксонидина с эталонным препаратом (эналаприлом) в эквивалентных терапевтических дозах, анализ максимальных и минимальных эффектов и (в объединенных данных) зависимость реакции от дозы. Всего в исследования было включено 464 пациента, из которых 152 были рандомизированы на получение моксонидина. Все исследования были двойными слепыми плацебо-контролируемыми проспективными рандомизированными с препаратом сравнения и параллельными группами сравнения, с вводным 4-недельным периодом введения плацебо и последующим 8-недельным периодом двойного слепого лечения.

В первом исследовании сравнивали применение 0,2 мг моксонидина с 5 мг эналаприла и плацебо при введении 1 раз в день. Популяция пациентов согласно назначенному лечению включала 169 пациентов для мониторинга офисного АД и 152 — амбулаторного АД. Средняя за вычетом плацебо разница офисного сАД и дАД в самой низкой точке от исходного уровня к 8-й нед составила −3,4/−4,65 мм рт.ст. для моксонидина. Снижение дАД было статистически значимым по сравнению с плацебо (p<0,001) и не отличалось от такового при применении эналаприла. Не было статистически значимой разницы в сАД по сравнению с плацебо. Общая частота побочных реакций в этом исследовании при применении моксонидина (27,8%) была схожей с применением эналаприла (26,7%) и плацебо (22,8%).

Во втором исследовании аналогичного дизайна сравнивали применение 0,4 мг моксонидина с 10 мг эналаприла и плацебо при введении 1 раз в день. В популяцию пациентов согласно назначенному лечению были включены 139 пациентов для мониторинга офисного АД и 108 пациентов — амбулаторного АД. Моксонидин заметно и статистически значимо снижал офисное сАД и дАД на 13,08/7,01 мм. рт.ст. (с коррекцией на плацебо, p<0,001 для обоих показателей) и был эквивалентен эналаприлу. Аналогичные результаты были получены при 24-часовом дневном и ночном мониторинге амбулаторного АД. Суточные эффекты сохранялись в течение всего интервала дозирования с соотношением минимум–макисмум приблизительно 70%. Побочные реакции, возникшие после начала лечения, были зарегистрированы у 36,6% пациентов, принимавших моксонидин, у 31,9% пациентов, принимавших эналаприл, и у 28,9% пациентов, получавших плацебо.

В третьем опорном исследовании аналогичного дизайна сравнивали применение 0,6 мг моксонидина с 20 мг эналаприла и плацебо при введении 1 раз в день. Популяция пациентов согласно назначенному лечению состояла из 154 пациентов для мониторинга офисного АД и 130 пациентов — амбулаторного АД. Офисное сАД и дАД заметно и статистически значимо снижалось под действием моксонидина на 21,53/10,45 мм рт.ст. (с коррекцией на плацебо, p <0,001 для обоих показателей) по сравнению с плацебо и не отличалось от такового при применении эналаприла. Среднее 24-часовое амбулаторное АД статистически достоверно снижалось по сравнению с плацебо как в случае дАД, так и в случае сАД. Побочные эффекты были зарегистрированы у 43,1% пациентов в группе моксонидина по сравнению с 32,1% в группе эналаприла и 22,6% в группе плацебо. Основные результаты эффективности по первичным и вторичным параметрам приведены в таблице 1.

Таблица 1

Основные результаты эффективности моксонидина в трех опорных исследованиях

В ходе последующего двойного слепого плацебо-контролируемого и проспективного рандомизированного исследования оценивалось совместное применение гидрохлоротиазида и моксонидина. В исследование участвовали в общей сложности 161 пациент, 37 получали моксонидин в дозе 0,4 мг, 40 — гидрохлоротиазид в дозе 25 мг, 42 — моксонидин и гидрохлоротиазид в дозе 0,4/25 мг и 41 — плацебо, все 1 раз в день. После 8 нед лечения наблюдалось статистически значимое снижение сАД и дАД в положении сидя в самой низкой точке во всех группах лечения препаратом с действующим веществом, по сравнению с плацебо. Кроме того, разница между комбинацией и монотерапией для дАД в положении сидя была статистически значимой в пользу комбинации. Частота побочных реакций, возникавших при лечении, существенно не различалась между группами: 32,5% в группе моксонидина, 25% — гидрохлоротиазида, 30% — моксонидин плюс гидрохлоротиазид и 23% — плацебо. Результаты приведены в таблице 2.

Таблица 2

Снижение сАД и дАД в положении сидя в самой низкой точке (согласно назначенному лечению)

¹ Наименьшее среднеквадратичное изменение по сравнению с плацебо.

Гиперчувствительность; сердечная недостаточность (классы I–IV по NYHA); брадикардия (ЧСС <50 уд/мин) или тяжелая брадиаритмия, включая синдром слабости синусного узла, или AV-блокада II или III степени; злокачественная аритмия, тяжелая почечная недостаточность (СКФ <30 мл/мин, концентрация креатинина сыворотки >160 мкмоль/л); возраст ≥75 лет; детский возраст до 16 лет.

С осторожностью: беременность; лактация; ангионевротичекий отек; тяжелая ИБС; нестабильная стенокардия; перемежающаяся хромота; болезнь Рейно; болезнь Паркинсона; эпилептические расстройства; глаукома; депрессия.

Категория действия на плод по FDA — B.

При проведении доклинических исследований моксонидин не оказывал тератогенного действия на крыс. При высоких пероральных дозах (≥9 мг/кг/сут у крыс и 4,9 мг/кг/сут у кроликов) наблюдались самопроизвольные аборты, увеличение эмбриоплодной гибели и/или задержка развития плода, связанные с токсичностью для материнского организма. Отсутствие неблагоприятного воздействия на эмбриофетальное развитие наблюдались при дозах 2 мг/кг/сут у крыс и 0,6 мг/кг/сут у кроликов. В связи с недостаточностью данных по применению моксонидина у беременных или женщин детородного возраста, его не следует использовать во время беременности, если польза не превышает возможные риски для плода.

Снижение веса и жизнеспособности крысят, а также задержка развития при пероральном введении моксонидина крысам на поздних сроках беременности до родов были связаны с токсичностью для материнского организма. Исследования показали, что моксонидин может переходить из системного кровотока матери в грудное молоко у человека. Поскольку влияние на новорожденного неизвестно, моксонидин не следует применять кормящим матерям, если преимущества не превышают возможные риски для младенцев.

Безопасность моксонидина оценивалась более чем у 4000 пациентов по всему миру, в т.ч. более чем 1200 пациентов получали его более 6 мес и более 800 пациентов лечились 1 год и более. Большинство побочных реакций были легкой или средней степени тяжести и не требовали отмены терапии. В плацебо-контролируемых клинических исследованиях 4,7% пациентов прекратили прием моксонидина из-за побочных реакций. Среди пациентов, получавших плацебо, наблюдалось 2,5% случаев прекращения лечения. В таблице 3 ниже перечислены побочные реакции, отмечавшиеся у ≥1% пациентов, участвовавших в плацебо-контролируемых исследованиях и получавших моксонидин. Продолжительность приема составила от 6 до 8 нед, принимаемые дозы — от 0,2 до 0,8 мг/сут.

Таблица 3

Побочные реакции, возникшие в результате лечения, во всех плацебо-контролируемых исследованиях с частотой ≥1% по системам организма

Влияние на результаты лабораторных обследований

При контролируемых клинических исследованиях изменения клинически важных стандартных лабораторных параметров, вероятно, связанные с введением моксонидина, наблюдались редко, показатели встречаемости сопоставимы с таковыми при приеме плацебо.

Пострегистрационные побочные реакции

Часто (≥1/100, <1/10) — сухость во рту, головная боль, головокружение, тошнота, нарушение сна, сонливость, астения, расширение сосудов, беспокойство.

Нечасто (≥1/1000, <1/100) — седативный эффект, бессонница, кожная сыпь, крапивница, зуд.

Редко (≥1/10000, <1/1000) — гипотензия, постуральная гипотензия.

Очень редко (<1/10000) — ангионевротический отек.

Резкое прекращение совместного применения моксонидина и бета-адреноблокатора может привести к развитию рикошетной гипертензии. При необходимости прекратить такую комбинированную терапию сначала следует отменить бета-адреноблокатор, а по истечении нескольких дней — моксонидин. Во время прекращения терапии следует регулярно контролировать АД.

Одновременный прием других антигипертензивных средств усиливает гипотензивный эффект моксонидина.

Трициклические антидепрессанты могут снижать эффективность антигипертензивных ЛС центрального действия, поэтому не рекомендуется их совместное назначение с моксонидином.

Моксонидин может усиливать седативный эффект трициклических антидепрессантов (следует избегать совместного применения), транквилизаторов, алкоголя, седативных и снотворных ЛС, бензодиазепинов.

Моксонидин умеренно усиливал ухудшение когнитивных функций у пациентов, принимавших лоразепам.

Моксонидин выводится путем канальцевой экскреции. Существует риск взаимодействия с другими ЛС, которые выводятся сходным образом.

Симптомы: пероральные дозы до 2 мг/сут хорошо переносились без возникновения серьезных побочных реакций. Сообщалось о случайной передозировке моксонидина у 2-летнего ребенка, принявшего неизвестное количество лекарственного вещества. Максимальная дозировка моксинидина, отпускаемая из аптек, вероятно, соответствует проглоченной — 14 мг. У ребенка наблюдались следующие симптомы: седация, кома, артериальная гипотензия, миоз и одышка. Полному исчезновению симптомов спустя 11 ч способствовали промывание желудка, введение глюкозы, ИВЛ и покой.

Учитывая фармакодинамические свойства моксонидина возможно возникновение следующих симптомов у взрослых: седация, гипотензия, нарушение ортостатической регуляции, брадикардия, сухость во рту. В редких случаях возможно возникновение рвоты и парадоксальной гипертензии.

Лечение: специфического лечения нет. В зависимости от дозы, фентоламин может снять часть симптомов передозировки моксонидина. Также рекомендуются меры по поддержке кровообращения.

Комбинированная терапия с бета-адреноблокаторами. Резкое прекращение совместного применения моксонидина и бета-адреноблокаторов может привести к развитию рикошетной гипертензии. При отмене комбинированной терапии сначала следует отменить бета-адреноблокатор, а затем через несколько дней прекратить прием моксонидина. Во время прерывания терапии следует регулярно контролировать АД.

Ангионевротический отек. Как и другие гипотензивные ЛС центрального действия, моксонидин следует применять с осторожностью у пациентов с ангионевротическим отеком, тяжелой ИБС и нестабильной стенокардией в анамнезе. У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (СКФ >30 и <60 мл/мин, креатинин >105 и <160 мкмоль/л) следует тщательно контролировать АД, особенно в начале лечения.

Рекомендуется ограничить применение моксонидина при перемежающейся хромоте, болезни Рейно, болезни Паркинсона, эпилептических расстройствах, глаукоме и депрессии ввиду недостаточной изученности.

Из-за отсутствия терапевтического опыта следует избегать приема моксонидина одновременно с алкоголем или трициклическими антидепрессантами.

Согласно исследованиям, после внезапного прекращения приема моксонидина не наблюдалось развития рикошетной артериальной гипертензии. Тем не менее не рекомендуется резко прерывать прием моксонидина. Моксонидин следует отменять постепенно в течение нескольких дней.

Канцерогенность. При исследовании канцерогенности на крысах и мышах при пероральных дозах до 3,6 мг/кг (крысы) и 7,4 мг/кг (мыши) не было выявлено признаков канцерогенного потенциала моксонидина.

Генотоксичность. Моксонидин не вызывал генных мутаций у бактерий или в клетках млекопитающих in vitro. Так же не наблюдались хромосомные аберрации в лимфоцитах человека in vitro и в клетках костного мозга костей китайского хомячка in vivo.

Влияние на способность управлять автомобилем и работать с механизмами. Вероятность влияния моксонидина на способность управлять автомобилем или работать с техникой низкая. Однако следует учитывать, что иногда во время лечения могут возникнуть головокружение, гипертония или усталость.

Дозировки и формы выпуска Моксонидин-Акрихин

Отзывы о Моксонидин-Акрихин

Популярные товары в категории

Популярные товары в Ютеке

Если вы хотите разместить ссылку на описание этого препарата — используйте данный код

Аналоги препарата

Все аналоги

таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Одна таблетка содержит:
действующее вещество: моксонидин в пересчете на 100% вещество — 0,2 мг / 0,4 мг;
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, повидон (тип К90), кросповидон, магния стеарат;
пленочная оболочка: этилцеллюлоза в виде водной 30% дисперсии, готовая смесь «Опадрай» розового цвета OY-S-24835 или 03F240092 [гипромеллоза, титана диоксид, тальк, макрогол 6000, железа оксид красный].

Круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой от светло-розового до розового цвета (дозировка 0,2 мг) или от розового до розового с коричневатым оттенком цвета (дозировка 0,4 мг). На поперечном разрезе ядро от белого до белого с сероватым или желтоватым оттенком цвета.

Гипотензивное средство центрального действия
АТХ C02AC05 Моксонидин

Фармакодинамика
Моксонидин является гипотензивным средством с центральным механизмом действия. В стволовых структурах мозга (ростральный слой боковых желудочков) моксонидин селективно стимулирует имидазолин-чувствительные рецепторы, принимающие участие в тонической и рефлекторной регуляции симпатической нервной системы. Стимуляция имидазолиновых рецепторов снижает периферическую симпатическую активность и артериальное давление (АД).
Моксонидин отличается от других симпатолитических гипотензивных средств более низким сродством к а2-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту.
Прием моксонидина приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и АД. Гипотензивный эффект моксонидина подтвержден в двойных слепых плацебо контролируемых рандомизированных исследованиях.
Результаты клинического исследования с участием 42 пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) продемонстрировали, что при сходном снижении артериального давления применение комбинации антагонистов рецепторов к ангиотензину II с моксонидином позволяет в большей степени уменьшить ГЛЖ по сравнению со свободной комбинацией тиазидного диуретика и блокатора кальциевых каналов (15% против 11%; р < 0,05).
Моксонидин улучшает на 21% индекс чувствительности к инсулину (в сравнении с плацебо) у пациентов с ожирением, инсулинрезистентностностью и умеренной степенью артериальной гипертензии.
Фармакокинетика
Всасывание
После приема внутрь моксонидин
быстро и почти полностью абсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88%, что указывает на отсутствие значительного эффекта «первого» прохождения. Время достижения максимальной концентрации — около 1 часа. Приём пищи не оказывает влияния на фармакокинетику препарата.
Распределение
Связь с белками плазмы крови составляет 7,2%.
Метаболизм
Основной метаболит — дегидрированный моксонидин. Фармакодинамическая активность дегидрированного моксонидина — около 10% по сравнению с моксонидином.
Выведение
Период полувыведения (Т1/2) моксонидина и метаболита составляет 2,5 и 5 часов соответственно. В течение 24 часов свыше 90% моксонидина выводится почками (около 78% — в неизмененном виде и 13 % — в виде дегидромоксонидина, другие метаболиты в моче не превышают 8% от принятой дозы). Менее 1% дозы выводится через кишечник.
Фармакокинетика у пациентов с артериальной гипертензией
По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с артериальной гипертензией не отмечается изменений фармакокинетики моксонидина.
Фармакокинетика в пожилом возрасте
Отмечены клинически незначимые изменения фармакокинетических показателей моксонидина у пожилых пациентов, вероятно обусловленные снижением интенсивности его метаболизма и/или несколько более высокой биодоступностью.
Фармакокинетика у детей
Моксонидин не рекомендуется для использования у лиц моложе 18 лет, в связи с чем в этой группе фармакокинетические исследования не проводились.
Фармакокинетика при почечной недостаточности
Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с клиренсом креатинина (КК). У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (КК в интервале 30-60 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2 приблизительно в 2 и 1,5 раза выше, чем у лиц с нормальной функцией почек (КК более 90 мл/мин).
У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин), равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2 в 3 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек.
Назначение многократных доз моксонидина приводит к предсказуемой кумуляции в организме пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью.
У пациентов с терминальной почечной недостаточностью (КК менее 10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2 соответственно в 6 и 4 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек.
У пациентов с умеренной почечной недостаточностью максимальная концентрация моксонидина в плазме крови выше в 1,5-2 раза.
У пациентов с нарушениями функции почек дозировка должна подбираться индивидуально.
Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.

Артериальная гипертензия.

— Повышенная чувствительность к активному веществу и другим компонентам препарата;
— ангионевротический отек в анамнезе;
— синдром слабости синусового узла или синоатриальная блокада;
— тяжелая печеночная недостаточность;
— выраженная брадикардия (частота сердечных сокращений (ЧСС) покоя менее 50 уд/мин);
— атриовентрикулярная блокада II или III степени;
— острая и хроническая сердечная недостаточность (III и IV функциональный класс по классификации NYHA);
— период грудного вскармливания;
— наследственная непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция;
— возраст до 18 лет (в связи с отсутствием данных по эффективности и безопасности).

Атриовентрикулярная блокада 1 степени (риск развития брадикардии), заболевания коронарных артерий (в т.ч. ишемическая болезнь сердца, нестабильная стенокардия, ранний постинфарктный период), заболевания периферического кровообращения (в т.ч. перемежающаяся хромота, синдром Рейно), эпилепсия, болезнь Паркинсона, депрессия, глаукома; умеренная почечная недостаточность (КК 30-60 мл/мин, креатинин сыворотки 105-160 мкмоль/л), печеночная недостаточность; беременность.

Беременность.
Клинические данные о применении лекарственного препарата Моксонидин-Акрихин у беременных отсутствуют. В ходе исследований на животных было установлено эмбриотоксическое действие препарата. Моксонидин следует назначать беременным только после тщательной оценки соотношения риска и пользы, когда польза для матери превышает потенциальный риск для плода.
Период грудного вскармливания
Моксонидин проникает в грудное молоко и поэтому не должен назначаться во время кормления грудью. При необходимости применения лекарственного препарата Моксонидин-Акрихин в период лактации, грудное вскармливание необходимо прекратить.

Внутрь, независимо от приема пищи.
В большинстве случаев начальная доза препарата Моксонидин-Акрихин составляет 0,2 мг в сутки. Максимальная разовая доза составляет 0,4 мг. Максимальная суточная доза, которую следует разделить на 2 приема, составляет 0,6 мг (для проведения данного режима дозирования необходимо применять моксонидин в таблетках по 0,3 мг других производителей). Необходима индивидуальная коррекция суточной дозы в зависимости от переносимости пациентом проводимой терапии.
Коррекция дозы для пациентов с печеночной недостаточностью не требуется.
Начальная доза для пациентов, находящихся на гемодиализе, составляет 0,2 мг в сутки. В случае необходимости и при хорошей переносимости суточная доза может быть увеличена до максимальной 0,4 мг в сутки.
Пациентам с почечной недостаточностью рекомендуется осторожный подбор дозы, особенно в начале лечения. Начальная доза должна составлять 0,2 мг в сутки. В случае необходимости или хорошей переносимости суточная доза препарата может быть увеличена максимум до 0,4 мг для пациентов с умеренной почечной недостаточностью (КК более 30 мл/мин, но менее 60 мл/мин) и 0,3 мг для пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин) (для проведения данного режима дозирования необходимо применять моксонидин в таблетках по 0,3 мг других производителей).

Наиболее частые побочные эффекты у пациентов, принимающих моксонидин: сухость во рту, головокружение, астения и сонливость. Эти симптомы часто уменьшаются по прошествии первых недель терапии.
У пациентов, принимавших участие в плацебо-контролируемых клинических исследованиях моксонидина, отмечены следующие побочные эффекты. Частота побочных эффектов, приведенных ниже, определялась соответственно следующему: очень часто (> 1/10); часто (> 1/100, <1/10); нечасто (> 1/1000, <1/1000); включая отдельные сообщения.
Со стороны центральной нервной системы:
Часто: головная боль*, головокружение (вертиго), сонливость, бессонница.
Нечасто: обморок*, повышенная возбудимость.
Со стороны сердечно-сосудистой системы:
Нечасто: выраженное снижение АД, ортостатическая гипотензия*, брадикардия.
Со стороны желудочно-кишечного тракта:
Очень часто: сухость во рту.
Часто: диарея, тошнота, рвота, диспепсия.
Со стороны кожи и подкожных тканей:
Часто: кожная сыпь, зуд.
Нечасто: ангионевротический отек.
Со стороны органа слуха и лабиринтные нарушения:
Нечасто: звон в ушах.
Со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани:
Часто: боль в спине.
Нечасто: боль в области шеи.
Общие расстройства и нарушения в месте введения:
Часто: астения.
Нечасто: периферические отеки.
(* — частота сопоставима с плацебо).

Имеются сообщения о нескольких случаях передозировки без летального исхода, когда одномоментно применялись дозы до 19,6 мг.
Симптомы: головная боль, седативный эффект, сонливость, выраженное снижение АД, головокружение, астения, брадикардия, сухость во рту, рвота, усталость, боль в эпигастральной области, угнетение дыхания и нарушение сознания.
Кроме того, возможны также кратковременное повышение АД, тахикардия и гипергликемия, как было показано в нескольких исследованиях по изучению высоких доз на животных.
Лечение: Специфического антидота не существует. В случае выраженного снижения АД может потребоваться восстановление объема циркулирующей крови за счет введения жидкости и допамина (инъекционно).
Брадикардия может быть купирована атропином (инъекционное введение).
В тяжелых случаях передозировки рекомендуется тщательно контролировать нарушения сознания и не допускать угнетения дыхания.
Антагонисты альфа-адренорецепторов могут уменьшать или устранять парадоксальные гипертензивные эффекты при передозировке моксонидином.

Совместное применение моксонидина с другими гипотензивными средствами приводит к аддитивному эффекту.
Трициклические антидепрессанты могут снижать эффективность гипотензивных средств центрального действия, в связи с чем не рекомендуется их прием совместно с моксонидином.
Моксонидин может усиливать седативное действие трициклических антидепрессантов (необходимо избегать совместного назначения), транквилизаторов, этанола, седативных и снотворных средств.
Моксонидин способен умеренно улучшать ослабленные когнитивные функции у пациентов, получающих лоразепам.
Моксонидин может усиливать седативный эффект производных бензодиазепина при их одновременном назначении.
Моксонидин выделяется путем канальцевой секреции. Поэтому не исключено его взаимодействие с другими препаратами, выделяющимися путем канальцевой секреции.

Во время лечения необходим регулярный контроль АД.
В постмаркетинговом наблюдении зафиксированы случаи атриовентрикулярной блокады различной степени тяжести у пациентов, принимающих моксонидин. Связь между приемом моксонидина и замедлением атриовентрикулярной проводимости не может быть полностью исключена. Таким образом, при лечении пациентов с вероятной предрасположенностью к развитию атриовентрикулярной блокады рекомендуется соблюдать осторожность.
При необходимости отмены одновременно принимаемых бета-адреноблокаторов и препарата Моксонидин-Акрихин, сначала отменяют бета-адреноблокаторы и лишь через несколько дней моксонидин.
В настоящее время нет подтверждений того, что прекращение приема моксонидина приводит к повышению АД.
Однако не рекомендуется прекращать прием препарата Моксонидин-Акрихин резко, вместо этого следует постепенно уменьшать дозу препарата в течение двух недель.
У пациентов пожилого возраста может быть повышен риск развития сердечно-сосудистых осложнений вследствие применения гипотензивных препаратов, поэтому терапию препаратом Моксонидин-Акрихин следует начинать с минимальной дозы.

Исследования влияния моксонидина на способность управлять автомобилем и другими механизмами не проводились.
Имеются сообщения о сонливости и головокружении в период лечения моксонидином. Это следует учитывать при выполнении вышеуказанных действий.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 0,2 мг и 0,4 мг.

По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из фольги алюминиевой и пленки поливинилхлоридной (ПВХ) или поливинилхлорид/поливинилиденхлоридной (ПВХ/ПВДХ).
1, 2, 3, 5 или 6 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Хранить при температуре не выше 25 °С.
Хранить в недоступном для детей месте.

2 года.
Не применять по истечении срока годности.

По рецепту

Регистрационный номер

ЛП-005880

Дата регистрации

2019-10-25

Владелец регистрационного удостоверения

Производитель