Omniflora n инструкция на русском

Статьи

Москва-Нижний Новгород, 2010 М.А. Осадчук , М.М. Осадчук

Этиология дисбактериоза.

К возникновению дисбактериоза приводят следующие состояния:

• социальные и биологические факторы (новые условия обитания, изменения питания, влияние экологически неблагоприятных факторов, чрезмерные и длительно не купирующиеся стрессы, болезни обмена веществ, наркомания и алкоголизм);
• антибиотикотерапия;
• недостаток в продуктах питания пищевых волокон;
• нарушения нормального продвижения кишечного содержимого, например, при стенозах, слепых петлях, множественных еюнальных дивертикулах, или же при условиях, когда нарушается перистальтика кишок (например, при склеродермии);
• желудочная ахлоргидрия, поскольку желудочный сок обладает бактериальными свойствами;
• витаминная недостаточность;
• острые и хронические инфекционные болезни;
• нарушения процессов переваривания и всасывания; при данной патологии питательные вещества не расщепляются и не всасываются и поэтому становятся отличной питательной средой для развития микроорганизмов;
• избыточное употребление в пищу продуктов, способствующих брожению, гниению и развитию патогенной флоры;
• нарушения иммунного статуса различного генеза;

Патогенез дисбактериоза.

Патогенез дисбактериоза связывают со способностью бактерий к колонизации слизистых оболочек кишечника, которая определяется адгезией (закреплением) на поверхности эпителиоцитов и выживанием в новом окружении. Данный механизм присущ как нормальной, так и патогенной микрофлоре. Специфичность большинства адгезинов зачастую определяется принадлежностью к лектинам (лат. Legere — выбирать) — белкам, которые комплементарны строго определенным углеводным радикалам, неодинаково представленным на разных типах клеток.

Адгезивные свойства бактерий постоянно изменяются, и уже через несколько пассажей in vitro любой штамм может потерять способность колонизировать эпителиоциты. Адгезии могут препятствовать факторы секрета слизистых оболочек. Экранируя бактериальные адгезины, они блокируют их взаимодействие с эпителиоцитами. Подобным эффектом обладают секреторные Ig А антитела. Структурные аналоги клеточных рецепторов, свободные муцины, фибронектин, лизоцим и многие другие агенты.

Таким образом, адгезия — первый и главный патогенетический этап стабилизации инфекта, за которым следует размножение бактерий. Выраженные бактерицидные свойства желудочного сока и желчи ослабевают по мере приближения к дистальным отделам тонкого кишечника и, пройдя баугиневую заслонку, бактерии обретают комфортность. Следует обратить внимание клиницистов на тот факт, что слизистая оболочка толстого кишечника обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, то есть по существу, находится в состоянии хронического воспаления — неизбежного спутника нестерильного животного [Маянский А.Н. 1999, 2000; Осадчук М.А. и соавт., 2002].

Взаимоотношения между иммунной системой и комменсалами непрочны и противоречивы, поэтому нарушение иммунного или эпителиального гомеостаза часто приводит к кишечному воспалению. В этой ситуации комменсалы выступают как провоцирующие оппортунистические патогены. В связи с этим полагают, что патологическое воспаление, как например, при язвенном колите или болезни Крона, длящееся на протяжении жизни, существует благодаря тому, что организм хозяина теряет способность контролировать комменсальную микрофлору [В.А. Бехало с соавт., 2009; Бондаренко В.М., 2007; Clavel T., Haller D, 2007].

Патогенетическое значение дисбактериоза кишечника в развитии заболеваний кишечника можно представить исходя из концептуальных воззрений А.Н. Маянского (1999):
1. Патологический микробиоценоз как источник факторов, негативно влияющих на слизистую оболочку кишечника и вызывающих или поддерживающих развитие энтероколитов;
2. Патологический микробиоценоз как источник факторов общетоксического действия;
3. Патологический микробиоценоз как основа развития эндогенных инфекций, выходящих за зону дисбактериоза.

Первый пункт данной концепции находит подтверждение в клостридиальных поражениях толстого кишечника — от преходящей диареи до псевдомембранозного колита. Заболевание формируется на фоне использования антибиотиков и связано с ослаблением колонизационной резистентности кишечника на фоне дисбаланса в микробиоценозе.

Второй пункт ассоциируется с избыточным размножением бактерий (обычно в тонкой кишке), оказывающих отрицательное воздействие на физиологию пищеварения. Так, бактерии кишечника вызывают деконьюгацию желчных кислот с образованием дериватов, извращающих метаболизм желчных кислот. Это ведет к нарушению всасывания липидов и развитию синдрома мальабсорбции. Деконьюгированные желчные кислоты попадают в системный кровоток и извращают все виды обмена, формируя «синдром контаминации тонкого кишечника» (синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике — анг. Bacterial overgrowth symdrom — синдром избыточного размножения бактерий). Он является единственным реальным проявлением дисбактериоза тонкого кишечника.

Третий пункт обусловлен отрицательным воздействием на макроорганизм бактериальных метаболитов толстого кишечника. При этом патология кишечника или печени создает вполне реальную угрозу интестинальной интоксикации. Кроме прямого воздействия токсичных метаболитов, необходимо учитывать и вероятность цитокинопосредованных эффектов микробных продуктов, преимущественно липополисахаридных эндотоксинов, которые в избытке продуцируются грамотрицательными бактериями толстого кишечника. Так, например, Listeria monocytogenes, Salmonella enterica, Yersinia enterocolitica, Helicobacter pylori, энтеропатогенные Escherichia coli вызывают в эпителиальных клетках кишечника выработку и секрецию широкого спектра воспалительных цитокинов и хемоаттрактантов, включая фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкин-1 (ИЛ-1) и ИЛ -8, моноцитарный хемотаксический белок 1 (МСР-1 — monocyte chemotactis protein-1), интерферон-индуцируемый белок 10 (IP — interferon-inducible protein-10), индуцируемую N0-синтетазу (iNOS- inducible N0-syntetase), циклокосигеназу-2, а также молекулы межклеточной адгезии 1-го типа (ICAM-1 — intercellular adhesion molecule 1 [Sansonetti P.J.,2004] .

Развитие патологических изменений в кишечнике при дисбактериозе можно представить следующим образом:
— образование токсических продуктов, которые при всасывании вызывают синдром интоксикации;
— разрушение ферментов и желчных кислот, сопровождающееся симптомами мальассимиляции;
-деконьюгация желчных кислот, ассоциируемая с канцерогенным эффектом. Так, метаболиты желчных кислот, продуцируемые под действием ядерной дегидрогеназы и 7- гидроксилазы оказывают канцерогенное действие на органы пищеварительного тракта. Риск возникновения рака толстой кишки возрастает с увеличением содержания в кале желчных кислот, числа клостридий, способных продуцировать ядерную дегидрогеназу (3-оксистероид-4,5-дегидрогеназу). При этом следует подчеркнуть, что клостридии чаще обнаруживаются в фекалиях больных раком толстой кишки, чем у здоровых людей. Таким образом, не вызывает сомнения тот факт, что патогенные и условно патогенные бактерии обладают способностью продуцировать прямые канцерогены и активаторы роста опухолей из компонентов пищи. К таким веществам можно отнести метаболиты триптофана, желчных кислот,7-дегидрогеназы, циказин, ядерную дегидрогеназу.

Классификация дисбактериоза кишечника. По МКБ-10 рубрика дисбактериоз отсутствует. По видимому, дисбактериоз по МКБ-10 можно шифровать как K63 — Другие уточненные болезни органов пищеварения или А04 — Другие бактериальные кишечные инфекции

Представляет определенный интерес микробиологическая классификация дисбактериоза толстой кишки, предложенная И.Б. Куваевой и К.С. Ладодо (1991).

I степень — латентная фаза дисбактериоза, проявляется только в снижении на 1-2 порядка количества защитной молочнокислой флоры — бифидобактерий, лактобацилл, а также полноценных кишечных палочек до 80% общего количества. В этой фазе возможно вегетирование в кишечнике отдельных представителей условно патогенной флоры в количестве 10³. Как правило, начальная фаза не вызывает дисфункций кишечника.

II степень — пусковая фаза, характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерий на фоне нормального или сокращенного количества лактобацилл или их сниженной кислотообразующей активности, дисбалансом в количестве и качестве кишечных палочек. При этом снижается количество полноценных эшерихий. На фоне дефицита защитных компонентов кишечного микробиоценоза происходит размножение либо протеев до 10⁵ и выше КОЕ/г, либо грибов рода Candida. Функциональные расстройства пищеварения выражены неотчетливо.

При III степени тяжести (фаза агрессии) дисбиоза отмечается значительное подавление анаэробного микробного компонента, прежде всего бифидобактерий (10^5,6) и лактобацилл. Это сопровождается избыточным размножением различных видов условно патогенных микроорганизмов и патогенной газообразующей микрофлоры, снижением количества полноценных эшерихий, размножением протеев, золотистого стафилококка. Такие продвинутые формы дисбиоза характеризуют клинические симптомы кишечной диспепсии: снижение аппетита, запор, диарея, метеоризм, боль.

IV степень дисбиоза (фаза ассоциированного дисбактериоза) встречается довольно редко. По существу, только при особых клинических ситуациях. Например, длительный прием антибиотиков на фоне цитостатиков или гормональной терапии. Другой пример: рентгеновское облучение органов брюшной полости, малого таза при онкологических заболеваниях или химиотерапевтическое лечение больных этого профиля. В подобных случаях может развиться тяжелая степень дисбиоза с отсутствием бифидобактерий. В этой фазе необходимо особенно тщательно изучать представителей семейства Enterobacteriaceae, так как возможно вегетирование энтеропатогенных серотипов E. Coli. Сальмонелл. Шигелл и других возбудителей острых кишечных инфекций. Эта фаза сопровождается функциональными расстройствами пищеварительной системы и нарушениями нутритивного статуса.

В практическом отношении удобна классификация дисбиоза кишечника, приведенная в Национальном руководстве «Инфекционные болезни» (Москва, 2009). В данной систематизации степень дисбиоза сопоставляется с клинической картиной нарушенного пищеварения ( табл. 2).

Таблица 2. Классификация дисбиоза кишечника

Примерная формулировка диагноза.

Синдром раздраженного кишечника с запором (IBS-C) (стул твердый или комковатый (тип 1-2), средней степени тяжести. Дисбактериоз кишечника II степени. Астено-ипохондрический синдром.

Синдром раздраженного кишечника с диареей (IBS-D) (стул жидкий (тип 7), тяжелое течение. Дисбактериоз кишечника III степени Астено-депрессивный синдром

Клиника. Несомненно, изменения микробиоценоза кишечника сопровождаются разнообразными нарушениями в системе пищеварения, что, по-видимому, не должно быть основанием для выделения дисбактериоза в клинически обособленную нозологическую форму. Если этиологическая роль соответствующих бактерий (условно патогенной и патогенной флоры) доказана, в подобных клинических ситуациях, очевидно, правильно говорить о заболеваниях, связанных с той или иной инфекцией, а не о дисбактериозе, и лечить больного с учетом существующих принципов антибактериальной терапии.

Изменения состава микрофлоры толстой кишки, в том числе появление в ней условно патогенных штаммов (гемолизирующие, энтеропатогенные бактерии рода Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas, Citrobacter), проявляются следующими клиническими вариантами:
— функциональная патология кишечника, в том числе синдром раздраженного кишечника;
— первичная патология толстой кишки с вторичными нарушениями кишечной микрофлоры (дивертикулярная болезнь, язвенный колит, ишемический колит, болезнь Крона, полипоз).

Нарушение пищеварительных процессов при дисбактериозе приводит к нарушению обмена веществ — жирового, углеводного, белкового, водно-солевого, обмена витаминов. К признакам нарушения обмена относят потерю веса, недостаток выделения желчных кислот, дефицит жирорастворимых витаминов (сухость кожи, ухудшение зрения). У людей с ожирением трудности при снижении веса могут происходить, в том числе, из-за дисбактериоза, нарушающего жировой обмен. При дисбиозе происходит снижение усвоения кальция, что приводит к остеопорозу (ломкость костей, онемение пальцев рук и ног, судороги). Как видно, проявления дисбактериоза весьма разнообразны: от бессимптомного течения до четко очерченных тяжело протекающих клинических форм.

Контаминация тонкой кишки сопровождается снижением ее функции: нарушается полостное пищеварение, усиливаются процессы бактериального гниения и брожения, снижается рН кишечного содержимого, что нарушает активность липазы. Это приводит к появлению стеатореи, образованию нерастворимых мыл, жирных кислот, снижению абсорбции жирорастворимых витаминов и нарастанию эндогенного полигиповитаминоза.

Нарушения процессов пищеварения и всасывания в тонкой кишке усиливает газообразование и моторику кишечника, что приводит к формированию упорного диспепсического синдромокомплекса. Избыточная продукция органических кислот под действием микробного гидролиза пищевых компонентов сопровождается высокой осмолярностью кишечного содержимого, что в клинике проявляется метеоризмом, приступообразными распирающими болями в животе и осмотической диареей. Повышенная проницаемость кишечного барьера при дисбиозе ведет к развитию аллергических реакций.

Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке может вызывать функциональные нарушения двенадцатиперстной и тонкой кишок (дуоденостаз, дуоденальная гипертензия, синдром раздраженного кишечника, идиопатическая интестинальная псевдообструкция); воспалительные процессы слизистой оболочки, обусловленные длительной контаминацией тонкой кишки и деконьюгацией желчных кислот (дуоденит, энтерит).

Диагностика дисбактериоза кишечника. С целью диагностики дисбактериоза кишечника выполняются: посев кала на дисбактериоз, копрограмма, дыхательные тесты, бактериологическое исследование тощекишечных биоптата, соскоба, аспирата.

Верификация дисбактериоза базируется чаще всего на микробиологическом исследовании фекалий. В связи с этим выделяют следующие микробиологические критерии кишечного дисбиоза [Архипов Г.С., Венгеров Ю.Я., 2009]:

• снижение содержания полноценной кишечной палочки;
• увеличение количества кишечной палочки с измененными биологическими свойствами (сниженной ферментативной активностью, лактозонегативных, неподвижных, безиндольных);
• появление гемолитической кишечной палочки и стафилококков, отсутствующих в норме;
• изменение соотношения между аэробной и анаэробной микрофлорой;
• снижение содержания или исчезновение бифидобактерий;
• изменение соотношения между облигатными и факультативными микроорганизмами;
• наличие условно патогенных энтеробактерий;
• миграция микрофлоры за границы привычной зоны обитания (синдром избыточной колонизации тонкой кишки).

Лечение дисбактериоза кишечника. Нарушения состава микрофлоры, часто выявляемые в клинической практике, требует взвешенной клинической оценки и обоснованного принятия решения о необходимости и путях коррекции дисбиоза. В решении этой проблемы немало противоречий и сомнительных предпосылок, обусловливающих гипердиагностику и переоценку роли дисбактериоза в генезе болезней. Сложившаяся точка зрения, что дисбактериоз — не болезнь, но бороться с ним всетаки надо, пришла к ученым еще в начале ХХ века. Однако тогда не было технологий для микробиологической диагностики и создания препаратов, способных привести в норму микрофлору кишечника. Первые попытки борьбы с дисбактериозом были предприняты еще И.И. Мечниковым, который пытался использовать для лечения живую культуру бифидобактерий.

При выборе тактики лечения больного с дисбактериозом кишечника следует помнить, что нарушения микробиоценоза всегда носят вторичный характер. В связи с этим лечение больного должно базироваться обязательно с учетом терапии основной причины, состояния моторно-двигательной функции кишечника, процессов пищеварения и иммунной реактивности организма.

Воздействие непосредственно на кишечную микрофлору включает пять последовательных этапа:

1. Устранение экзогенных факторов риска (коррекция питания, употребление чистой питьевой воды и пр.).
2. Компенсация нарушенных функций организма и достижение ремиссии хронических заболеваний.
3. Подавление избыточной условно-патогенной микрофлоры.
4. Прием препаратов, содержащих живые бактерии с учетом возраста и состояния биоценоза.
5. Закрепление полученного на предыдущих этапах первоначального эффекта.

Перед назначением лекарственных препаратов определяют спектр высеваемой кишечной микрофлоры и степень тяжести дисбактериоза у каждого конкретного пациента.

Лечение необходимо начинать с немедикаментозных мер: нормализовать режим питания, ввести в рацион достаточное количество растительных волокон, дополнить рацион естественными, содержащимися в пище витаминами и микроэлементами.

Очень полезны продукты, подавляющие гнилостные процессы в кишечнике: абрикосы, черная смородина, рябина, клюква, тмин, мелисса. При грибковых дисбактериозах необходимо отказаться от всего, что содержит дрожжевые культуры — винограда, изюма, пива, кваса, свежего хлеба, сыра, грибкового кефира. Традиционным источником пектинов и пищевых волокон являются злаки (отруби), корнеплоды (свекла, морковь), капуста, фрукты, грибы и водоросли, капуста, фрукты.

Не вызывает сомнения тот факт, что пищевые волокна играют важную роль в нормализации деятельности желудочно-кишечного тракта: увеличивают мышечный слой, регулируют моторную активность, скорость всасывания пищевых волокон в тонкой кишке, обеспечивают электролитный состав фекалий, обладают способностью комплексировать воду и желчные кислоты, а также адсорбировать токсические соединения. Так, пищевые волокна отрубей связывают в 5 раз больше воды, чем их собственная масса. Пищевые волокна обладают способностью модифицировать среду обитания микрофлоры кишечника. Микроорганизмы используют пищевые волокна, как продукты питания, метаболизируя их в уксусную, пропионовую и масляную кислоты.

Пищевые волокна обеспечивают нормальное протекание многих обменных процессов в макроорганизме. Доказано, что многие болезни цивилизации (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, воспалительные заболевания кишечника, сахарный диабет и т.д.) во многих случаях являются результатом недостаточного использования балластных веществ. Без пищевых волокон нарушается обмен не только желчных кислот, но также холестерина и стероидных гормонов. Так, увеличение объема балластных веществ способствует снижению уровня холестерина в плазме крови, что связано с высокими сорбционными свойствами данного компонента питания и участием в метаболизме желчных кислот. Они широко используются с целью повышения толерантности к глюкозе и уменьшению ее всасывания.

Наибольших успехов в этом направлении достигли японские исследователи, которые считают развитие индустрии функционального питания самым перспективным направлением в решении проблемы ликвидации дисбактериоза. Сейчас в Японии, вышедшей на первое место по средней продолжительности жизни, 30% продуктов питания ферментируется или обогащается живыми бифидобактериями. Рынок продуктов функционального питания постоянно расширяется. Бифидосодержащие продукты производят заводы Германии, Австрии, Франции, Швейцарии, Южной Кореи, США и др. стран. Почему развитые страны начинают конструировать и производить продукты функционального питания? Ответ прост. В условиях все возрастающей интенсификации техногенного воздействия цивилизации — широкого применения антибиотиков, химиотерапевтических препаратов, воздействия физических и биологических факторов, локальных и глобальных экологических катастроф — происходят значительные микроэкологические нарушения в человеческом организме, приводящие к дисбактериозу. Проблема усугубляется также дефицитом в рационе питания (особенно россиян) биологически активных компонентов, растительной клетчатки, витаминов, ненасыщенных жирных кислот, минеральных веществ.

Показаниями для назначения антибактериальной терапии при дисбактериозе являются только признаки микробной контаминация тонкой кишки. Препараты назначают с учетом вида и чувствительности высеваемого возбудителя, в средних терапевтических дозах, курсом до 7-10 дней. Предпочтение отдают таким антибиотикам, как ванкомицин, амоксициллин, фуразолидон, эрсефурил, рифампицин. В последние годы у таких больных также используют новые поколения макролидов (азитромицин).

При кандидозе назначают пимафуцин (противогрибковый полиеновый антибиотик группы макролидов). Он оказывает фунгицидное действие за счет связывания стеролов клеточных мембран, что нарушает их целостность и функции и приводит к гибели микроорганизмов. К пимафуцину отсутствует резистентность грибов, он не токсичен, хорошо переносится. При кандидозе кишечника пимафуцин назначается внутрь по 1 табл. (100 мг) 4 раза в сутки в течение 7-10 дней.

В современных условиях с целью коррекции нарушений микрофлоры кишечника на фоне различных заболеваний и антибиотикотерапии, применяются пробиотики, арсенал которых в последнее время прогрессивно пополняется [Щекина М.И., 2009 Vig R, et all, 2010]. Термин «пробиотики» был предложен Lilli , Stillwell в 1965 году. Под ним понимают живые микроорганизмы, которые после принятия внутрь восстанавливают микробный состав кишечника. К ним относят лакто- и бифидобактерии, стрептококки, не патогенные штаммы кишечной палочки и клостридий, грибы Saccharomyces boulardii. Не исключено, что само определение «пробиотики» в недалеком будущем может подвергнуться коррекции, так как предполагается, что терапевтический эффект может быть достигнут не только с помощью живых, но и погибших микроорганизмов или их составных частей (например, пробиотической ДНК). В связи с этим, даже предлагается новое название пробиотиков «алиментарные фармакобиотики» [Румянцев В.Г., 2009].

В соответствии с определением, данном в Приказе МЗ РФ № 388 от 1/12 — 2001 г. «О Государственной стандартизации качества лекарственных средств» пробиотики — это апатогенные для человека бактерии, обладающие антагонистической активностью в отношении патогенных и условно-патогенных бактерий, обеспечивающие восстановление нормальной микрофлоры кишечника.

С точки зрения клинической фармакологии пробиотики — это препараты, БАДы-парафармацевтики, а также продукты питания, в состав которых входят микробы — представители нормальной микрофлоры кишечника или их метаболиты, оказывающие при естественном способе введения благоприятные эффекты на физиологические функции и биохимические реакции организма хозяина через оптимизацию его микроэкологического статуса.

Для создания пробиотиков используют, преимущественно, живые культуры микробов — представителей индигенной флоры, выделенные от человека и обладающие такими свойствами, как:

• устойчивость к низкой рН желудочного сока, желчным кислотам, бактериоцинам и др.
• высокая адгезивность и антагонизм к условно патогенной и патогенной микрофлоре;
• способность к оптимальному росту в кишечнике и самоэлиминации;
• низкая степень транслокации через кишечный барьер; способность к длительному сохранению жизнеспособности в желудочно-кишечном тракте.

Виды микроорганизмов, используемых для разработки пробиотиков, представлены в табл. 3.

Таблица 3. Виды пробиотических микроорганизмов

Видовой состав микроорганизмов, применяемых для изготовления бактериальных препаратов, охватывает самые различные классификационные группы и не исчерпывается только представителями защитной симбиотической микрофлоры. В состав пробиотиков включаются также живые культуры Stretococcus thermophilus, Esherichia coli, Enterococcus f aecium, представители споровой флоры.

В связи с широким спектром фармакотерапевтических эффектов, пробиотики могут применяться при дисбактериозах кишечника, связанных с дефицитом индигенной и ростом условно-патогенной флоры, обусловленных различными инфекционными и неинфекционными заболеваниями.

Показания к применению пробиотиков в комплексном лечении (доказанные эффекты):

1. Острые и затяжные кишечные инфекции;
2. Воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит и болезнь Крона);
3. Антибиотикоиндуцированные диареи;
4. Гастроэнтерологические заболевания (гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром раздраженного кишечника);
5. Ферментопатии (дисахаридазная недостаточность);
6. Синдром хронических запоров;
7. Аллергические заболевания, в том числе пищевая, респираторная и дермато-интестинальная поливалентная аллергия, бронхиальная астма;
8. Хронические заболевания носоглотки и ротоглотки;
9. Дисметаболические нефропатии (гипероксалурия);
10. Гемато-онкологические заболевания (лейкозы);
11. Стрессы;
12. Гипертоническая болезнь;
13. Урогенитальные заболевания (вагиноз, кольпит, уретрит, эндоцервицит);
14. Гельминтозы.

В настоящее время все пробиотики делятся на 3 группы:
-препараты,
— БАДы, (парафармацевтики или нутрицевтики), —
— продукты функционального питания, содержащие живые пробиотические микробы.

Все пробиотики (препараты, БАДы, продукты) могут отличаться по количественному и видовому представительству входящих в них штаммов микробов.

Современная классификация пробиотиков — лекарственных средств основана на различиях препаратов по составу и комбинациям живых микробных клеток со стимуляторами их роста и метаболитами.

Основными микроорганизмами, входящими в состав практически всех препаратов, являются бифидо- и лактобактерии, но могут включаться также и другие микроорганизмы (стрептококки, энтерококки, эшерихии и др.) В зависимости от количества включенных в препарат штаммов индигенных микроорганизмов и их сочетаний различают монокомпонентные, поликомпонентные, комбинированные, бациллярные и метаболические пробиотики (табл. 4).

Таблица 4. Классификация пробиотиков (Мазанкова Л. Н.,2008)

В состав монопробиотиков входит только один штамм разных бифидобактерий, лактобактерий и эшерихий — постоянных представителей микрофлоры кишечника (табл. 4).

В Бифидумбактерине форте и Пробифоре живые бифидобактерий иммобилизованы на сорбенте, что способствует усилению их активности

Монопробиотики, за исключением сорбированных на углях, применяются при дисбактериозах I степени с заместительной и профилактической целью на протяжении 2 недель.

предыдущий раздел | следующий раздел

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Микрофлора кишечника – это совокупность непатогенных микроорганизмов, которые обитают в кишечнике у здорового человека. Организмы людей и бактерий сосуществуют в условиях взаимовыгодного сотрудничества – симбиоза. Флора в кишечнике появляется еще в младенчестве и сохраняется на протяжении всей жизни человека.

До этого, при нормальном течении беременности, во всем организме ребенка нет ни одной бактерии. Уже во время родов организм ребенка начинает знакомиться с микроорганизмами матери. В основном для ребенка важны лактобактерии, которые являются первыми защитниками от инфицирования. После рождения и в процессе вскармливания, заселение кишечника бактериями только усиливается. В основном это бифидобактерии. Относительно стабильным состав бактерий становится к первому месяцу жизни ребенка.


В настоящее время все ученые пришли к выводу, что организм человека и населяющие его микроорганизмы — это единая функционирующая система. Но больше всего поражают исследования, которые говорят о тесной взаимосвязи мозга и кишечника. Именно кишечник и его микрофлора влияют на психическое и эмоциональное состояние. То есть подавленность и депрессия могут быть следствием нарушения состава бактерий в кишечнике или нарушением их количества.

За что отвечает микрофлора кишечника?

Пищеварение

Одна из важнейших функций кишечных бактерий — участие в процессе переваривания пищи. Это такой гигантский завод по очистке зёрен от плевел. Когда вся поступающая пища, белки, жиры и углеводы расщепляются под воздействием ферментов, работу которых активизирует кишечник. Кишечник — финальная, но самая трудоемкая и времезатратная часть процесса пищеварения. Именно там с помощью микробиома запускается процесс сортировки полезных веществ от ненужного мусора. От того насколько здоров кишечник и весь пищеварительный тракт, зависит и качество сортировки пищи, и количество полезных веществ, которые всасываются и усваиваются именно в кишечнике.

Защита

Один в поле не воин — фраза, которая удачно характеризует работу кишечника. Чем меньше в нём “хороших” бактерий, тем больше места достается “плохим”. Полезные бактерии в процессе жизнедеятельности подавляют рост возбудителей инфекционных заболеваний, поддерживая тем самым защитные функции всего организма.

Иммунитет

Когда защита организма сильна, болезнь не пройдет. И большую роль в этом играет иммунитет, родина которого — кишечник. Как это происходит? Кишечные бактерии стимулируют синтез иммуноглобулинов – особых белков, повышающих защитные силы организма в отношении опасных инфекций. Иммуноглобулины населяют стенки кишечника, при достаточном количестве которых патогенные микроорганизмы не проникают. Также полезные бактерии содействуют созреванию системы фагоцитирующих клеток (неспецифический иммунитет), способных к поглощению и уничтожению патогенных микробов.

Синтез витаминов

Дружественные бактерии, живущие в кишечнике жизненно необходимы человеку для синтеза, хранения и поставки витаминов в организм:

• Витамин В-12
• Фолиевая кислота / Витамин В-9
• Витамин К
• Рибофлавин / Витамин В-2
• Биотин / Витамин В-7
• Никотиновая кислота / Витамин В-3
• Пантотеновая кислота / Витамин В-5
• Пиридоксин / Витамин В-6
• Тиамин / Витамин В-1

Среди них такие, которые нигде больше в организме не вырабатываются. Эта миссия возложена на бактерии. Витамины группы В жизненно необходимы человеку. Они содержат в порядке нервную систему, участвуют в обменных процессах, помогают противостоять стрессам и депрессии. Если нарушена микрофлора, синтез витаминов не происходит должным образом и неприятных последствий не избежать. Кроме того, никакие курсы витаминов не помогут. Вы не ощутите положительный эффект просто потому, что они не будут всасываться в кишечнике.

В кишeчникe здopoвoгo чeлoвeкa живёт oкoлo пятиcoт видoв бaктepий. Пoлeзными пepeвapивaeтcя пищa, блaгoдapя им opгaнизм пoлyчaeт питaтeльныe вeщecтвa, пoддepживaeтcя иммyнитeт чeлoвeкa. Дaнныe бaктepии вcё вpeмя «тpyдятcя», нopмaлизyя фyнкцию кишeчникa. C их пoмoщью пoддepживaeтcя иoнный бaлaнc, oбeзвpeживaютcя paзныe тoкcины, pacщeпляютcя yглeвoды, бeлки, cинтeзиpyютcя oпpeдeлённыe витaмины. 

Как вы пoмнитe, вмecтe c пoлeзными бaктepиями в кишeчникe нaхoдятcя и вpeдныe, «oжидaющиe» пoдхoдящeгo мoмeнтa, чтoбы o ceбe «нaпoмнить». Зaчacтyю oни aктивиpyютcя, кoгдa ocлaбляeтcя иммyнитeт, пpи чacтых cтpeccaх, нapyшeниях диeты или oбocтpeниях бoлeзнeй жeлyдoчнo-кишeчнoгo тpaктa.


Из-зa нapyшeний микpoфлopы нepeдкo yмeньшaeтcя вcacывaниe пoлeзных вeщecтв в кишeчникe, и тaким oбpaзoм нapyшaeтcя пищeвapeниe. Ocтaтки нeпepeвapeннoй eды вызывaют ypчaниe, вздyтиe живoтa, диapeю и пpoчиe диcкoмфopтныe cимптoмы.

Глaвныe пpичины диcбaктepиoзa?

1. Чpeзмepнoe yпoтpeблeниe кoфe.

2. Нaличиe гopмoнaльнoгo cбoя.

3. Peгyляpнoe пpимeнeниe aнтибиoтикoв, влияющих как нa пoлeзныe, тaк и нa бoлeзнeтвopныe бaктepии кишeчникa.

4. Нapyшeннoe питaниe. Пpoблeмы c кишeчникoм чacтo имeют тe люди, кoтopыe пpидepживaютcя cтpoгих диeт или питaютcя oднooбpaзнo.

5. Плoхoe кaчecтвo питьeвoй вoды.

6. Хpoничecкий нeдocып, ycтaлocть.

7. Чacтыe cтpeccы.

8. Плoхaя мoтopикa кишeчникa.

9. Нaличиe кишeчных инфeкций.

10. Эндoкpинныe бoлeзни.

11. Кypeниe, злoyпoтpeблeниe cпиpтными нaпиткaми.

 Пpизнaки нapyшeннoй микpoфлopы? 


1. Нaличиe oбщeй cлaбocти.

2. Выcыпaния нa тeлe.

3. Нeпpиятный зaпaх изo pтa.

4. Плoхoй aппeтит.

5. Бoли в живoтe бeз видиmых пpичин.

6. Cнижeннaя paбoтocпocoбнocть.

7.Изжoгa.

8. Вздyтый кишeчник, мeтeopизм.

9. Peгyляpныe зaпopы либo диapeя.

Все это признаки нарушения баланса нашей микрофлоры кишечника. Как видно из списка, связь с кишечником некоторых симптомов совсем неочевидна. Патологический процесс в кишечнике ведет к изменению всего организма, сильному снижению качества жизни, общего самочувствия и работоспособности. Если вы обнаружили у себя эти неприятные симптомы, то нашим «полезным» бактериям нужна помощь.

По определению ВОЗ, пробиотики — это непатогенные для человека микроорганизмы, которые обладают способностью восстанавливать нормальную микрофлору кишечника, а также губительно влиять на болезнетворные и условно-патогенные микроорганизмы. Т.е. это живые бактерии, которые в норме присутствуют в кишечнике каждого здорового человека и приносят ему пользу.

В настоящее время к пробиотикам относятся следующие микроорганизмы:

• Лактобактерии (L. acidophilus, L. plantarum, L. casei, L. bulgaricus, L. lactis, L. reuteri, L. rhamnosus, L. fermentum, L. jonsonii, L. gassed);
• Бифидобактерии (B. bifidum, B. infantis, B. longum, B. breve, B. adolescents);
• Непатогенные разновидности Кишечной палочки;
• Непатогенные разновидности Энтерококка;
• Молочнокислый стрептококк;
• Дрожжевые грибки.

Некоторые лекарственные формы пробиотиков содержат в себе только один вид микроорганизмов, другие — несколько. Также пробиотики содержатся в кисломолочных продуктах или простых молочных продуктах, специально обогащенных разными видами полезных бактерий.

Пребиотики, согласно определению ВОЗ — это вещества, которые не всасываются и не перевариваются в желудке и тонком кишечнике, но создают благоприятные условия для роста и размножения полезных бактерий кишечника.


Основными веществами-пребиотиками являются лактулоза, инулин, олигофруктоза и пищевые волокна, а вспомогательными веществами:аргинин, валин, глютаминовая кислота, пектины и хитозан. Также к таким веществам можно отнести и некоторые витамины (напр. Витамин А, Е, С). Все эти компоненты используются для изготовления биологически активных добавок или лекарственных препаратов. Пребиотики есть и в некоторых продуктах питания, например, в крупах, молочных продуктах, кукурузе, хлебе, луке, чесноке. Т.е. эти вещества проходят транзитом через весь наш пищеварительный тракт и уже в самом конце, в толстом кишечнике, подкармливают бактерии нормальной микрофлоры, создавая условия для их жизнедеятельности. Тем самым они участвуют в поддержании баланса и постоянства микрофлоры кишечника.

Какие препараты принимают для восстановления микрофлоры?

Рекомендательный перечень препаратов включает в себя пробиотики, которые содержат в себе представителей одного вида бактерий (однокомпонентные) или нескольких (поликомпонентные), а также синбиотики (т.е. содержат в себе и полезные бактерии и питательную среду для них). К пробиотикам существуют особые требования: бактерии в препаратах в норме присутствуют в микрофлоре кишечника, при клинических исследованиях они проявляли положительный эффект на организм человека, они не способны вызвать болезненное состояние, положительно влияют на иммунитет, а при длительном использовании не оказывают побочных эффектов.

1. Бифистим таблетки жевательные 2г №10

Бифистим – сбалансированный комплекс, содержащий несколько компонентов: физиологически-активные живые микробные пробиотические культуры бифидо- и лактобактерий; пребиотики, способствующие быстрой колонизации микрофлоры в кишечнике; витамины.

Бифистим способствует восстановлению микрофлоры кишечника, нормализации пищеварения.

• Для восстановления микрофлоры кишечника;
• Во время приема антибиотиков;
• При отравлениях и кишечных инфекциях;
• При несбалансированном питании, диетах;
• При стрессе, эмоциональных нагрузках, переутомлениях;
• При повышенных физических нагрузках;
• В период беременности для улучшения работы кишечника;
• Для улучшения пищеварения у пожилых людей в связи с возрастными изменениями ферментных систем.

Бифистим Форте — это сбалансированный комплекс, содержащий несколько компонентов: физиологически-активные живые микробные пробиотические клетки бифидо- и лактобактерий и пребиотики (олигофруктоза, инулин), способствующие быстрой колонизации микрофлоры в кишечнике.

Синбиотик БАД Бифистим Форте может использоваться в диетических программах и для снижения риска возникновения состояний:

• для восстановления микрофлоры кишечника;
• для стабилизации микрофлоры при недостаточности питания;
• при состояниях дезадаптации (в т.ч. выраженные физические и эмоциональные нагрузки, «диарея путешественников»);
• как дополнительный источник пробиотиков, пищевых волокон и витаминов;
• женщинам в период беременности для улучшения работы кишечника;
• для улучшения пищеварения у пожилых людей, в связи с возрастными изменениями ферментных систем.

БАД Бифистим Форте не является лекарственным средством, не содержат ГМО и лактозу.

Гефилус – это пробиотик, имеющий в составе одну, но самую известную и уникальную молочнокислую бактерию Lactobacillus Rhamnosus GG штамма ATCC 53103, выделенную из микробиоты человека.

Она характеризуется отличной выживаемостью в желудочно-кишечном тракте, повышенной адгезивностью (прилипаемостью) к кишечной стенке, взаимодействием с эпителием кишечника, выработкой в просвет кишечника активных субстанций и конкуренцией за питательные вещества с патогенной флорой. Благодаря этому предотвращается размножение нежелательных микроорганизмов и предоставляется возможность роста собственных «правильных» бактерий кишечной флоры организма.

Применяется в качестве биологически активной добавки к пище — дополнительного источника пробиотических микроорганизмов в следующих случаях:

• Воспалительные процессы в кишечнике;
• признаки дисбиоза;
• различные состояния, сопровождающиеся снижением иммунитета (в т. ч. при проблемах с кожей, во время отравлений и приема «тяжелых» лекарственных средств);
• терапия антибиотиками.

4. Синобактин Премиум капсулы №10

«Синобактин Premium» — сочетание естественных для человека полезных бактерий желудочно-кишечного тракта и природного вещества — инулина, которые способствуют поддержанию нормальной микрофлоры кишечника, восполнению недостатка необходимых микроорганизмов, их росту и размножению, а, кроме того, — здоровому пищеварению, правильному обмену веществ, стабильной работе иммунной системы. Комплекс отличается высоким содержанием живых бактериальных культур.

Применяется в качестве биологически активной добавки к пище — источника пробиотических микроорганизмов (бифидобактерий, лактобактерий) и молочнокислых бактерий (термофильного стрептококка).

Компоненты комплекса могут использоваться:

• для поддержания в норме кишечной флоры;
• для устранения дефицита бифидо- и лактобактерий;
• для защиты микрофлоры от побочных эффектов средств, подавляющих размножение микробов;
• для предупреждения дискомфортных состояний в кишечнике;
• для стабилизации стула;
• для поддержки обмена веществ, нормального уровня холестерина и липидов в организме;
• при нарушениях режима питания, неправильном питании;
• при изменении состава питьевой воды (в частности, во время переездов, при смене места жительства);
• в условиях отрицательного воздействия факторов окружающей среды;
• для укрепления защитных сил организма.

5. Синобактин Форте капсулы №15

«Синобактин Forte» включает в себя естественные для человека пробиотические микроорганизмы, а также пребиотик инулин, которые помогают не допускать развития дефицита полезных бактерий, благотворно влияют на состояние ЖКТ и пищеварение.

Применяется в качестве биологически активной добавки к пище — источника пробиотических микроорганизмов (бифидобактерий, лактобактерий) и молочнокислых бактерий (термофильного стрептококка).

Компоненты комплекса могут использоваться:

• для поддержания в норме симбиотической флоры кишечника;
• для восполнения недостатка бифидо- и лактобактерий;
• для защиты от побочных эффектов средств, подавляющих жизнеспособность микробов;
• для поддержки пищеварения, обмена веществ;
• при нарушениях режима питания, неправильном питании, употреблении пищи, вызывающей газообразование;
• при изменении состава питьевой воды, обусловленном в том числе переездами, сменой места жительства;
• в условиях воздействия неблагоприятных экологических факторов;
• в целях стабильной работы иммунной системы.

6. СупХерб Био Фимэйл капсулы №30

СУПХЕРБ Био Фимэйл способствует улучшению пищеварения, предупреждению проблемы «несварения» (вздутие, газы и боли в животе), в том числе во время беременности и в период кормления грудью, снижению роста патогенных микроорганизмов, грибков и дрожжей в толстом кишечнике, выработке некоторых витаминов (биотин, витамины В3 и В6, фолиевая кислота), сокращению риска побочных явлений при приеме антибиотиков. 

Многокомпонентный пробиотик для поддержания женского здоровья от израильского бренда Супхерб.

• 8 миллиардов живых бактерий 5-и штаммов;
• наличие пребиотика (фруктоолигосахариды);
• защита бактерий системой DUOLAC;
• удобная форма приема – всего капсула в день;
• произведен по стандартам GMP.

Применение СУПХЕРБ Био Фимэйл способствует:

• улучшению пищеварения, предупреждению проблемы «несварения» (вздутие, газы и боли в животе), в том числе во время беременности и в период кормления грудью;
• снижению роста патогенных микроорганизмов, грибков и дрожжей в толстом кишечнике;
• выработке некоторых витаминов (биотин, витамины В3 и В6, фолиевая кислота);
• сокращению риска побочных явлений при приеме антибиотиков.

7.Флорасорбин-лакто таблетки №30

Флорасорбин — лакто — средство, нормализующее микрофлору кишечника, иммуностимулирующее.

Лигнин гидролизный — энтеросорбент природного происхождения, состоящий из продуктов гидролиза компонентов древесины, обладает высокой сорбирующей активностью и неспецифическим дезинтоксикационным действием. Связывает в кишечнике и выводит из организма патогенные бактерии и бактериальные токсины, лекарственные препараты, соли тяжелых металлов, этанол, аллергены, а также избыток некоторых продуктов обмена веществ, в т.ч. билирубин, холестерин, гистамин, серотонин, мочевину, иные метаболиты, ответственные за развитие эндогенного токсикоза.

Лактулоза — синтетический дисахарид, молекула которого состоит из остатков галактозы и фруктозы. В толстой кишке лактулоза в качестве субстрата ферментируется нормальной микрофлорой кишечника, стимулируя рост бифидо- и лактобактерий. В результате гидролиза лактулозы в толстом кишечнике образуются органические кислоты — молочная, уксусная и муравьиная, подавляющие рост патогенных микроорганизмов и уменьшающие вследствие этого продукцию азотсодержащих токсических веществ. Описанный процесс приводит к увеличению осмотического давления в просвете толстого кишечника и стимулированию перистальтики.

Комплексное действие препарата направлено на нормализацию микробиоценоза толстого кишечника и снижение интенсивности эндогенных токсических состояний.

Применяется в качестве биологически активной добавки к пище — дополнительного источника нерастворимых пищевых волокон (лигнина), источника лактулозы. Может быть рекомендован при:

• нарушениях микрофлоры кишечника, в том числе в результате антибиотикотерапии;
• синдроме раздраженного кишечника (в составе комплексной терапии);
• гепатитах и циррозе печени (в составе комплексной терапии);
• аллергических заболеваниях (атопический дерматит, крапивница) — в составе комплексной терапии.

Все эти препараты направлены на улучшения состояния нормальной микрофлоры кишечника.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ ИЛИ ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ.

Одной из самых частых жалоб в практике врача-гинеколога были и остаются патологические выделения из влагалища. Симптом, нередко кажущийся самим пациенткам незначительным, требует тщательной диагностики, так как обычно связан с инфекционной патологией половых путей и высоким риском грозных осложнений.

В 61-87% случаев выделения являются симптомом бактериального вагиноза – инфекционного невоспалительного синдрома, характеризующегося нарушением влагалищного микробиоценоза¹. По разным данным среди всех вульвовагинальных инфекций доля бактериального вагиноза составляет от 12 до 80%². Повышенный интерес к этому заболеванию объясняется не столько тяжестью клинических проявлений, сколько его неразрывной связью с воспалительными заболеваниями женской мочеполовой системы и осложнениями беременности и родов.

Несмотря на частоту заболевания, непрекращающиеся исследования и обилие фармпрепаратов, призванных бороться с патогенной микрофлорой, частота рецидивов бактериального вагиноза очень высока. Через 3 месяца после лечения она составляет 15-30%, а через 6–8 месяцев достигает 75–80%³. Тактика ведения рецидивирующего бактериального вагиноза остается во многом неопределенной и остается на личное усмотрение специалиста.

Среди причин высокой частоты рецидивов можно отметить, во-первых, специфические патогенетические механизмы развития заболевания, обеспечивающие устойчивость бактериальных агентов к таким классическим антибактериальными средствам, как метронидазол⁴, а во-вторых – низкую приверженность к лечению со стороны пациенток. Малозначительность симптоматики редко заставляет женщин завершать длительный курс терапии, особенно если он требует докупать новые упаковки препарата. Даже минимальное улучшение нередко расценивается ими как достаточный успех. В то же время незаконченная терапия повышает риск формирования резистентности к препаратам, вероятность скорого рецидива и развития осложнений⁵. Стоит также отметить, что применение комбинированных средств, также в изобилии присутствующих на рынке, приводит к суммированию вероятности побочных явлений, характерных для каждого из ее компонентов⁶, что не увеличивает комплаентность пациенток.

Таким образом, сегодня необычайно высока необходимость в препаратах, учитывающих патогенез бактериального вагиноза и направленных против бактерий, ответственных за формирование устойчивости и определяющих тенденцию к рецидивированию. Большим плюсом для лекарственного средства будет также его эффективность при кратком курсе применения, который повысит приверженность к терапии. На данный момент этим критериям соответствует только Далацин® — оригинальный клиндамицин – от компании Pfizer.

Влагалищный микробиоценоз в норме и в патологии

Многокомпонентая микроэколологическая система влагалища в норме обеспечивает местный иммунитет и успешно защищает репродуктивные органы женщины. Основными ее представителями являются лактобактерии разных видов, как анаэробы, так и аэробы, объединенные под общим названием «палочки Дедерлейна». Они составляют более 95% всей микрофлоры влагалища. Покрывая слизистую, они образуют механический барьер, препятствующий адгезии к эпителиальным клеткам патогенных и условно-патогенных бактерий. Они стимулируют образование интерферона и продукцию лизоцима. Перерабатывая гликоген в молочную кислоту, лактобактерии повышают кислотность влагалища, которая наравне с синтезируемой ими перекисью водорода подавляет рост анаэробных бактерий⁷.

Микрофлора влагалища очень чувствительна к экзогенным и эндогенным факторам. Частые спринцевания, использование тампонов, смены половых партнеров, нейроэндокринные заболевания, сахарный диабет, гипотиреоз, нарушения менструального цикла, применение антибиотиков и гормональных средств, хирургические вмешательства, а также беременность и менопауза могут дисбалансировать хрупкую экосистему⁸.

Если доля лактобацилл снижается, их место в экосистеме занимают облигатно и факультативно анаэробные условно-патогенные микробы: Gardnerella vaginalis, Atopobium vaginae, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Mobiluncus spp., Mycoplasma hominis и многие другие.

Резкое снижение местной защиты при бактериальном вагинозе повышает риск заражения ВИЧ⁹, Neisseria gonorrhoeae, Clamydia trachomatis, Human herpes virus. Повышается восприимчивость и к вирусу папилломы человека, поэтому нарушения микрофлоры влагалища считаются кофактором развития неоплазии шейки матки¹⁰. Стоит отметить и тот факт, что в случае преждевременных родов, разрыве плодных оболочек¹¹ и инфекционных осложнений беременности¹² в амниотической жидкости чаще выявляются микробные агенты, связанные с бактериальным вагинозом.

Роль Atopobium vaginae и Gardnerella vaginalis в патогенезе рецидивирующего бактериального вагиноза

Появление методов амплификации нуклеиновых кислот в содержимом влагалища женщин с бактериальным вагинозом позволило выявить Atopobium vaginae, бактерию семейства Corinobacteriaceae spp., сегодня считающуюся высокоспецифичным маркером этого заболевания и имеющую ключевую роль в его патогенезе. Этот строго анаэробный микроорганизм часто существует в комбинации с Gardnerella vaginalis и существенно ослабляет иммунный ответ на локальном уровне.

Особенностью развития бактериального вагиноза и фактором, обеспечивающим его частое рецидивирование, является образование бактериальных ассоциаций, формирующих биопленки. Биопленки обнаруживаются у 90% женщин с бактериальным вагинозом¹³. В подавляющем большинстве случаев основную массу этих бактериальных ассоциаций составляют Gardnerella vaginalis и Atopobium vaginae¹⁴. Исследования показали, что Gardnerella vaginalis обладает наибольшей адгезивной способностью и цитотоксичностью по отношению к влагалищному эпителию, а формируемые ею биопленки отличаются наибольшей массивностью¹⁵. Именно этот факт может объяснять крайне низкую эффективность метронидазола для лечения бактериального вагиноза¹⁶.

Биопленка:

• Повышает степень адгезии бактерий к поверхности эпителия и позволяет им наращивать ее массу
• Препятствует проникновению лекарственных препаратов
• Уменьшает скорость деления бактерий в своем составе, оставляя меньше мишеней для действия антибиотиков
• Способствует адаптивным реакциям и генетической изменчивости у персистирующих в ней бактерий. Кворумная сигнализация и обмен генетической информации позволяет быстро выработать резистентность к антибактериальному лечению¹⁷.
• Снижает воспалительную реакцию организма
• Помогает сохранить жизнеспособность микроорганизмов при некомфортных концентрациях перекиси водорода и молочной кислоты.

Таким образом, бактерии, образующие биопленку, являются основной мишенью патогенетически-обусловленной терапии. Препараты, высоко активные в отношении Atopobium vaginae и Gardnerella vaginalis, решают принципиально важную проблему элиминации патологических очагов на слизистой, которые становятся причиной возврата заболевания. И таким образом позволяют женщине, наконец, перестать обращаться к врачу с одними и теми же жалобами.

Фокусная терапия рецидивирующих форм бактериального вагиноза

Для пациенток с рецидивирующей формой бактериального вагиноза оптимальным решением является Далацин® (оригинальный клиндамицин), один из немногих препаратов, эффективных одновременно против Atopobium vaginae и Gardnerella vaginalis.

Клиндамицин, полусинтетический антибиотик группы линкозамидов, стал мировым стандартом лечения бактериального вагиноза и включен в отечественные и международные рекомендации^{18, 19}. Далацин® для интравагинального введения (суппозитории или крем) предназначен для терапии только одного заболевания – бактериального вагиноза, и имеет уникальный по краткости курс применения – всего три дня. Клинически доказано, что трехдневный курс не уступает по эффективности 7-дневному применению метронидазола²⁰ или клиндамицина²¹. Это является существенным плюсом для пациенток, показывавших низкую приверженность к длительным курсам терапии, и снижает риск формирования резистентных форм и повторных случаев заболевания.

Эффективность фокусной терапии рецидивирующих форм бактериального вагиноза, ассоциированных с Atopobium vaginae, была не раз доказана в клинических исследованиях.

Многоцентровое исследование 2015 года²², в котором приняли участие 496 женщин с бактериальным вагинозом, показало, что эта бактерия действительно играет существенную роль в развитии повторных случаев заболевания. Если при первичном эпизоде колонизация влагалища Atopobium vaginae и Gardnerella Vaginalis составляла 12,3%, то при рецидивах – 70,3%. Сравнительный анализ эффективности лечения рецидивов бактериального вагиноза показал, что частота повторных эпизодов заболевания после применения метронидазола составила 98 (60,4%) случаев, что объясняется устойчивостью к нему А. vaginae, тогда как при использовании Далацин® – 51 (31,5%)²². Другая работа также свидетельствует о значительно большей эффективности клиндамицина (83,3%) по сравнению с метронидазолом (33,3%) в лечении бактериального вагиноза, ассоциированного с Atopobium vaginae²³.

Симптомы бактериального вагиноза рецидивируют у каждой второй женщины в течение 12 месяцев после лечения²⁴. В наибольшей степени возврату заболевания способствует ассоциация Atopobium vaginae с Gardnerella vaginalis, приводящая к образованию биопленки и формированию резистентности бактерий к различным антибактериальным препаратам. Далацин®, показывающий высокую активность против этих бактерий, показывает высокую терапевтическую эффективности и значимо снижает число рецидивов. Фокусная монотерапия препаратом Далацин® имеет более благоприятный профиль безопасности по сравнению с комбинированной терапией и имеет хороший потенциал в повышении приверженности к терапии, что также уменьшает количество повторных обращений к специалистам.

Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Далацин®
Регистрационные удостоверения: крем – П N011553/01, суппозитории – П N011553/02.

Служба Медицинской Информации: Medinfo.Russia@Pfizer.com. Доступ к информации о рецептурных препаратах Pfizer в России: www.pfizermedinfo.ru
Copyright 2020 Пфайзер Россия. Все права защищены. Информация предназначена только для специалистов здравоохранения Российской Федерации.

OOO «Пфайзер Инновации»
123112, Москва, Пресненская наб., д.10, БЦ «Башня на Набережной» (блок С)
Тел.: +7 495 287 50 00. Факс: +7 495 287 53 00
PP-CLO-RUS-0225 07.09.2020

1. Володин Н.Н. Бактериальные вагинозы // В мире лекарств, 2000, №2
2. Клинические рекомендации по ведению больных инфекциями, передаваемыми половым путем, и урогенитальными инфекциями. Российское общество дерматовенерологов и косметологов. 2012 // URL: http://webmed.irkutsk.ru/doc/pdf/ipp.pdf (дата обращения: 20.08.2020).
3. Межевитинова Е.А., Бровкина Т.В., Довлетханова Э.Р. Бактериальный вагиноз: как снизить число рецидивов? Акушерство и гинекология. Гинекология. 2014; 4:53–57.
4. Боровкова Л.В., Пономарева И.В., Косарева А.А., Колобова С.О. Роль Atopobium vaginae в генезе рецидивирующего бактериального вагиноза. Медицинский альманах — №5, 2016
5. Приводит ли не доведенный до конца курс антибиотиков к развитию устойчивости к антибиотикам? ВОЗ // URL: https://www.who.int/features/qa/stopping-antibiotic-treatment/ru/ (дата обращения 20.08.2020)
6. Курс лекций по общей фармакологии: учебно-методическое пособие / Л.В. Прокофьева [и др.]. – Ульяновск: УлГУ, 2017. – с. 155
7. Хрянин А.А., Решетников О.В. Бактериальный вагиноз: новые представления о микробном биосоциуме и возможности лечения. Медицинский совет, 2014, 17: 128-133
8. Хрянин А.А., Решетников О.В. Бактериальный вагиноз: новые представления о микробном биосоциуме и возможности лечения. Медицинский совет, 2014, 17: 128-133
9. Sherrard J, Donders G, White D. European (IUSTI/ WHO) Guideline on the management of vaginal discharge. Int J STD AIDS, 2011, 22: 421-429.
10. Хрянин А.А., Решетников О.В. Бактериальный вагиноз: новые представления о микробном биосоциуме и возможности лечения. Медицинский совет, 2014, 17: 128-133
11. Donders G, Bellen G, Rezeberga D. Aerobic vaginitis in pregnancy. BJOG, 2011, 118(10): 1163- 1170.
12. Rezeberga D, Lazdane G, Kroica J, Sokolova L, Donders GG. Placentalhistological inflammation and reproductive tract infections in a low risk pregnant population in Latvia. Acta Obstet. Gynecol. Scand., 2008, 87(3): 360-365
13. Хрянин А.А., Решетников О.В. Бактериальный вагиноз: новые представления о микробном биосоциуме и возможности лечения. Медицинский совет, 2014, 17: 128-133
14. Хрянин А.А., Решетников О.В. Бактериальный вагиноз: новые представления о микробном биосоциуме и возможности лечения. Медицинский совет, 2014, 17: 128-133
15. Patterson JL, Stull-Lane A, Girerd PH, Jefferson KK. Analysis of adherence, biofilm formation and cytotoxicity suggests a greater virulence potential of Gardnerella vaginalis relative to other bacterial-vaginosis-associated anaerobes. Microbiology, 2010 Feb, 156(Pt 2): 392-399.
16. Тихомиров А.Л., Сарсания С.И. Современные особенности бактериального вагиноза: так ли все просто? Школа клинициста, 2010, 31: 536 / Tikhomirov AL, Sarsaniya SI. The modern features of bacterial vaginosis: is it so simple? Shkola Klinitsista, 2010, 31: 536.
17. Титов В.Н. Липополисахариды грамотрицательных бактерий как экзогенные патогены. Транслокация бактерий in vivo, воспаление и патология сердечно-сосудистой системы. Клиническая лабораторная диагностика, 2005, 8: 23-38. Titov VN. Lipopolysaccharides of gramnegative bacteria as exogenous pathogens. The translocation of bacteria in vivo, inflammation and pathology of the cardiovascular system. Klinicheskaya Laboratornaya Diagnostika, 2005, 8: 23-38.
18. Малова И.О., Рахматулина М.Р., Соколовский Е.В., Савичева А.М. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных бактериальным вагинозом, 2015. / Malova IO, Rahmatulin MR, Sokolovsky EV, Savicheva AM. Federal Clinical Guidelines for Management of Patients with Bacterial Vaginosis, 2013
19. Workowski K, Berman S. Sexually transmitted diseases treatment guidelines 2010. MMWR, 2010, 59(RR12): 1-110.
20. Paavonen J., Mangioni C., Martin M.A., Wajszczuk C.P. Vaginal clindamycin and oral metronidazole for bacterial vaginosis: a randomized trial. Obstet. Gynecol. 2000; 96(2): 256-60.
21. Sobel J., Peipert J.F., McGregor J.A., Livengood C., Martin M., Robbins J., Wajszczuk C.P. Efficacy of clindamycin vaginal ovule (3-day treatment) vs. Clindamycin vaginal cream (7-day treatment) in bacterial vaginosis. Infect. Dis. Obstet. Gynecol. 2001; 9(1): 9-15.
22. Боровкова Л.В., Пономарева И.В., Косарева А.А., Колобова С.О. Роль Atopobium vaginae в генезе рецидивирующего бактериального вагиноза. Медицинский альманах. 2016; 5: 83-5.
23. Гомберг М. А. Бактериальный вагиноз и новые инфекции, с ним ассоциированные //Российский вестник акушера-гинеколога. – 2010. – Т. 10. – №. 2. – С. 32-34.
24. Bradshaw C.S., Morton A.N., Hocking J., Garland S.M., Morris M.B., Moss L.M. et al. High recurrence rates of bacterial vaginosis over the course of 12 months after oral metronidazole therapy and factors associated with recurrence. J. Infect. Dis. 2006; 193(11): 1434-9.