Торговое название:
- Висцералжин
- Visceralgine
Состав:
Каждые 5 мл сиропа содержит:
Тиемония метил сульфат – 10 мг
Вспомогательные компоненты:
Сахароза, натрий цитрат дигидрат, кислота лимонная моногидрат, глицерол, ароматизатор клубника, этанол, вода очищенная.
Свойства:
Тиемоний это спазмолитическое средство, имеющее следующие эффекты:
- Мускулотропный.
- Антихолинергический (1/50 от эффекта атропина при идентичной молярной концентрации).
Показания:
- Симптоматическое лечение острой боли, связанной с функциональными нарушениями пищеварительного тракта и биллиарной системы.
- Лечение спазма и боли в мочевыводящих путях и при гинекологических заболеваниях.
- Симптоматическое лечение почечной колики.
Способ применения и дозы:
Взрослые:
По 1-3 столовые ложки в сутки.
Дети:
По 3 чайные ложки в сутки.
Противопоказания:
- Уретропростатические расстройства, связанные с риском задержки мочи.
- Риск закрытоугольной глаукомы.
Побочные эффекты:
Симптомы: появление атропиноподобного действия: сухость во рту, запор, тахикардия и спутанность сознания у пожилых пациентов.
Лечение: симптоматическое лечение в отделении интенсивной терапии.
Способ хранения:
При температуре не выше 25 градусов.
Упаковка:
Картонная коробка вмещает бутылку по 120 мл.
Симптоматическое лечение острой боли, связанной с функциональными нарушениями пищеварительного тракта и биллиарной системы.
— Лечение спазма и боли в мочевыводящих путях и при гинекологических заболеваниях.
— Симптоматическое лечение почечной колики.
Цена:
14 E
Торговое название:
Висцералжин
Visceralgine
Состав:
Каждые 5 мл сиропа содержат:
Тиемония метилсульфат 10 мг.
Вспомогательные компоненты:
Сахароза, дигидрат цитрата натрия, моногидрат лимонной кислоты, глицерин, ароматизатор клубники, этанол, очищенная вода.
Свойства:
Тиемоний является спазмолитиком со следующими эффектами:
— Мускулотропный.
— Антихолинергический (1/50 эффекта атропина при идентичной молярной концентрации).
Показания:
— Симптоматическое лечение острой боли, связанной с функциональными нарушениями пищеварительного тракта и желчевыводящей системы.
— Лечение спазмов и болей в мочевыводящих путях и гинекологических заболеваний.
— Симптоматическое лечение почечной колики.
Способ применения и дозы:
Взрослые:
1-3 столовые ложки в день.
Дети: 3 чайные ложки в день.
Противопоказания:
Уретропростатические расстройства, связанные с риском задержки мочи.
Риск развития закрытоугольной глаукомы.
Побочные эффекты:
Возможно развитие атропиноподобных эффектов: сухость во рту, запор, тахикардия и спутанность сознания у пожилых пациентов.
Способ хранения:
Хранить при температуре не выше 25 градусов.
Упаковка:
Картонная коробка содержит флакон объемом 120 мл, бумажную инструкцию.
Возврат к списку
Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для ингибирования соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка чаще всего используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина второго (ранитидин) и третьего (фамотидин) поколений, несколько реже — ингибиторы протонного насоса (омепразол, рабепразол), а для нейтрализации уже выделенной в полость желудка соляной кислоты — антацидные препараты. Антацидные препараты иногда применяются в лечении больных, страдающих так называемыми «кислотозависимыми» заболеваниями, в сочетании с Н2-блокаторами рецепторов гистамина; иногда в качестве терапии по «требованию» в сочетании с ингибиторами протонного насоса. Одна или две «разжеванные» антацидные таблетки не оказывают значительного эффекта [10] на фармакокинетику и фармакодинамику фамотидина, применяемого в дозе 20 мг.
Между этими медикаментозными препаратами существуют определенные различия, перечислим основные из них: различные механизмы действия; скорость наступления терапевтического эффекта; продолжительность действия; разная степень эффективности их терапевтического действия в зависимости от времени приема препарата и приема пищи; стоимость медикаментозных препаратов [1]. Вышеперечисленные факторы не всегда учитываются врачами при лечении больных.
В последние годы в литературе все чаще обсуждаются вопросы фармакоэкономической эффективности использования в терапии «кислотозависимых» заболеваний различных медикаментозных препаратов, применяющихся по той или иной схеме [2, 7]. Стоимость обследования и лечения больных особенно важно учитывать в тех случаях, когда больные в силу особенностей заболевания нуждаются в продолжительном лечении [4, 6], например при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Это весьма распространенное заболевание, обследование и лечение таких пациентов требуют значительных расходов.
Как известно, у большей части больных ГЭРБ отсутствуют эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита. Однако по мере прогрессирования ГЭРБ появляются патологические изменения слизистой оболочки пищевода. Симптомы этого заболевания оказывают на качество жизни такое же воздействие, что и симптомы других заболеваний, включая и ишемическую болезнь сердца [5]. Замечено [8] отрицательное воздействие ГЭРБ на качество жизни, особенно на показатели боли, психическое здоровье и социальную функцию. У больных, страдающих ГЭРБ, высок риск появления пищевода Барретта, а затем и аденокарциномы пищевода. Поэтому при первых же клинических симптомах ГЭРБ, особенно при возникновении эндоскопических признаков эзофагита, необходимо уделять достаточное внимание своевременному обследованию и лечению таких больных.
В настоящее время лечение больных ГЭРБ проводится, в частности, препаратом фамотидин (гастросидин) в обычных терапевтических дозировках (по 20 мг или по 40 мг в сутки). Этот препарат обладает рядом достоинств: удобство применения (1-2 раза в сутки), высокая эффективность в терапии «кислотозависимых» заболеваний, в том числе и по сравнению с антацидными препаратами [9], а также большая безопасность по сравнению с циметидином. Однако наблюдения показали [1], что в ряде случаев для повышения эффективности терапии целесообразно увеличение суточной дозы гастросидина, что, по некоторым наблюдениям [1], снижает вероятность появления побочных эффектов по сравнению с использованием в повышенных дозах блокаторов Н2-рецепторов гистамина первого (циметидин) и второго (ранитидин) поколений. Преимущество фамотидина [11] перед циметидином и ранитидином заключается в более продолжительном ингибирующем эффекте на секрецию соляной кислоты обкладочными клетками слизистой оболочки желудка.
Существуют и другие преимущества блокаторов Н2-рецепторов гистамина (ранитидина или фамотидина) перед ингибиторами протонного насоса; в частности, назначение этих препаратов на ночь позволяет эффективно использовать их в лечении больных из-за отсутствия необходимости соблюдать определенную «временную» связь между приемом этих препаратов и пищи. Назначение некоторых ингибиторов протонного насоса на ночь не позволяет использовать их на полную мощность: эффективность ингибиторов протонного насоса снижается, даже если эти препараты приняты больными вечером и за час до приема пищи. Однако суточное мониторирование рН, проведенное у больных, лечившихся омезом (20 мг) или фамотидином (40 мг), свидетельствует [3] о том, что продолжительность действия этих препаратов (соответственно 10,5 ч и 9,4 ч) не перекрывает период ночной секреции, и в утренние часы у значительной части больных вновь наблюдается «закисление» желудка. В связи с этим необходим и утренний прием этих препаратов.
Определенный научно-практический интерес вызывает изучение эффективности и безопасности использования фамотидина и омеза (омепразола) в более высоких дозировках при лечении больных, страдающих «кислотозависимыми» заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Нами изучены результаты клинико-лабораторного и эндоскопического обследования и лечения 30 больных (10 мужчин и 20 женщин), страдающих ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита. Возраст больных — от 18 до 65 лет. При поступлении в ЦНИИГ у 30 пациентов выявлены основные клинические симптомы ГЭРБ (изжога, боль за грудиной и/или в эпигастральной области, отрыжка), у 25 больных наблюдались клинические симптомы, в основном ассоциируемые с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (чувство быстрого насыщения, переполнения и растяжения желудка, тяжесть в подложечной области), обычно возникающие во время или после приема пищи. Сочетание тех или иных клинических симптомов, частота и время их возникновения, а также интенсивность и продолжительность у разных больных были различными. Каких-либо существенных отклонений в показателях крови (общий и биохимический анализы), в анализах мочи и кала до начала терапии не отмечено.
При проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у 21 больного выявлен рефлюкс-эзофагит (при отсутствии эрозий), в том числе у 4 больных обнаружена рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и у одного больного — щелевидная язва луковицы двенадцатиперстной кишки (5 больных страдали язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с рефлюкс-эзофагитом). Кроме того, у одной больной обнаружена пептическая язва пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита и у 8 больных — эрозивный рефлюкс-эзофагит. У всех больных, по данным ЭГДС, обнаружена недостаточность кардии (в сочетании с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или без нее).
В лечении таких пациентов использовался гастросидин (фамотидин) в дозировке 40-80 мг в сутки в течение 4 недель (первые 2-2,5 недели лечение проводилось в стационаре ЦНИИГ, в последующие 2 недели пациенты принимали гастросидин в амбулаторно-поликлинических условиях). Терапию гастросидином всегда начинали и продолжали при отсутствии выраженных побочных эффектов, пациентам назначали по 40 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель; лишь при появлении диареи и крапивницы дозировку гастросидина уменьшали до 40 мг в сутки.
Исследование было выполнено с учетом критериев включения и исключения больных из исследования согласно правилам клинической практики.
При проведении ЭГДС определяли НР, используя быстрый уреазный тест (один фрагмент антрального отдела желудка в пределах 2-3 см проксимальнее привратника) и гистологическое исследование биопсийного материала (два фрагмента антрального отдела в пределах 2-3 см проксимальнее привратника и один фрагмент тела желудка в пределах 4-5 см проксимальнее угла желудка). При обследовании больных при необходимости проводили УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Полученные данные, включая и выявленные побочные эффекты, регистрировали в истории болезни.
В период проведения исследования больные дополнительно не принимали ингибиторы протонного насоса, блокаторы Н2-рецепторов гистамина или другие так называемые «противоульцерогенные» препараты, включая антацидные препараты и средства, содержащие висмут. 25 из 30 пациентов (84%) из-за наличия клинических симптомов, ассоциируемых чаще всего с нарушением моторики верхних отделов пищеварительного тракта, дополнительно получали прокинетики: домперидон (мотилиум) в течение 4 недель или метоклопрамид (церукал) в течение 3-4 недель.
Лечение больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита всегда начинали с назначения им гастросидина по 40 мг 2 раза в сутки (предполагалось, что в случае появления существенных побочных эффектов доза гастросидина будет уменьшена до 40 мг в сутки). Через 4 недели от начала лечения (с учетом состояния больных) при наличии клинических признаков ГЭРБ и (или) эндоскопических признаков эзофагита терапию продолжали еще в течение 4 недель. Через 4-8 недель по результатам клинико-лабораторного и эндоскопического обследования предполагалось подвести итоги лечения больных ГЭРБ.
При лечении больных гастросидином (фамотидином) учитывались следующие факторы: эффективность гастросидина в подавлении как базальной и ночной, так и стимулированной пищей и пентагастрином секреции соляной кислоты, отсутствие изменений концентрации пролактина в сыворотке крови и антиандрогенных эффектов, отсутствие влияния препарата на метаболизм в печени других лекарственных средств.
По результатам анализа обследования и лечения больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита в большинстве случаев терапия была признана эффективной. На фоне проводимого лечения у больных ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом (при отсутствии эрозий и пептической язвы пищевода) основные клинические симптомы исчезали в течение 4-12 дней; у пациентов с эрозивным рефлюкс-эзофагитом боль за грудиной постепенно уменьшалась и исчезала на 4-5-й день от начала приема гастросидина; у больной с пептической язвой пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита — на 8-й день.
Двое из 30 больных (6,6%) через 2-3 дня от начала лечения отказались от приема гастросидина, с их слов, из-за усиления болей в эпигастральной области и появления тупых болей в левом подреберье, хотя объективно состояние их было вполне удовлетворительным. Эти больные были исключены из исследования.
По данным ЭГДС, через 4 недели лечения у 17 пациентов из 28 (60,7%) исчезли эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита, у 11 — отмечена положительная динамика — уменьшение выраженности эзофагита. Поэтому в дальнейшем этих больных лечили гастросидином в амбулаторно-поликлинических условиях в течение еще 4 недель по 40 мг 2 раза в сутки (7 больных) и по 40 мг 1 раз в сутки (4 больных, у которых ранее была снижена дозировка гастросидина).
Весьма спорным остается вопрос — рассматривать ли рефлюкс-эзофагит, нередко наблюдаемый при язвенной болезни (чаще всего при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), как осложнение этого заболевания или же считать его самостоятельным, сопутствующим язвенной болезни заболеванием? Наш многолетний опыт наблюдений показывает, что, несмотря на некоторую связь ГЭРБ и язвенной болезни (их относительно частое сочетание и даже появление или обострение рефлюкс-эзофагита в результате проведения антихеликобактерной терапии), все же язвенную болезнь и ГЭРБ (в том числе и в стадии рефлюкс-эзофагита) следует считать самостоятельными заболеваниями. Мы неоднократно наблюдали больных с частыми обострениями ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита (при наличии у них рубцово-язвенной деформации луковицы двенадцатиперстной кишки). Последнее обострение язвенной болезни (с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки) у этих больных отмечалось 6-7 и более лет назад (значительно реже, чем рецидивы ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита), однако при очередном обострении язвенной болезни с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки всегда при эндоскопическом исследовании выявляли и рефлюкс-эзофагит. Мы уверены, что при наличии современных медикаментозных препаратов лечить неосложненную язвенную болезнь значительно легче, чем ГЭРБ: период терапии при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки занимает значительно меньше времени по сравнению с терапией ГЭРБ; да и в период ремиссии этих заболеваний пациенты с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чувствуют себя более комфортно, в то время как больные ГЭРБ вынуждены для улучшения качества жизни отказываться от приема значительно большего количества продуктов и напитков.
При обследовании (через 8 недель лечения) трое из 11 больных по-прежнему предъявляли жалобы, ассоциированные с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Трое больных при хорошем самочувствии отказались от проведения контрольной ЭГДС через 8 недель. По данным ЭГДС, у 7 из 8 больных отмечено исчезновение эндоскопических признаков эзофагита (в том числе у одной больной — заживление пептической язвы пищевода).
Определение НР проводилось у всех 30 больных: в 11 случаях выявлена обсемененность НР слизистой оболочки желудка (по данным быстрого уреазного теста и гистологического исследования материалов прицельных гастробиопсий). Антихеликобактерная терапия в период лечения больным ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита не проводилась.
При оценке безопасности проведенного лечения каких-либо значимых отклонений в лабораторных показателях крови, мочи и кала отмечено не было. У 4 больных (13,3%), у которых ранее наблюдался «нормальный» (регулярный) стул, на 3-й день лечения гастросидином (в дозе 40 мг 2 раза в сутки) был отмечен, с их слов, «жидкий» стул (кашицеобразный, без патологических примесей), в связи с чем доза гастросидина была уменьшена до 40 мг в сутки. Через 10-12 дней после снижения дозы стул нормализовался без какой-либо дополнительной терапии. Интересно отметить, что еще у 4 больных, которые ранее страдали запорами, на фоне проводимого лечения стул нормализовался на 7-й день. У 3 из 30 больных (10%) на 3-4-й день приема гастросидина появились высыпания на коже туловища и конечностей (крапивница). После уменьшения дозировки гастросидина до 40 мг в сутки и проведения дополнительного лечения диазолином (по 0,1 г 3 раза в день) высыпания на коже исчезли.
Проведенные исследования показали целесообразность и эффективность терапии ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита гастросидином по 40 мг 2 раза в сутки, особенно при лечении больных с выраженными болевым синдромом и изжогой. Такое лечение может успешно проводиться в стационарных и амбулаторно-поликлинических условиях. Изучение отдаленных результатов проведенного лечения позволит определить продолжительность периода ремиссии этого заболевания и целесообразность лечения гастросидином в качестве «поддерживающей» терапии или же терапии «по требованию».
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
The originating document has been archived. We cannot confirm the completeness, accuracy and currency of the content.
Visceralgine may be available in the countries listed below.
Ingredient matches for Visceralgine
Tiemonium Iodide
Tiemonium Iodide is reported as an ingredient of Visceralgine in the following countries:
- Tunisia
Tiemonium Methylsulfate
Tiemonium Methylsulfate is reported as an ingredient of Visceralgine in the following countries:
- Egypt
- Indonesia
- Kuwait
Important Notice: The Drugs.com international database is in BETA release. This means it is still under development and may contain inaccuracies. It is not intended as a substitute for the expertise and judgement of your physician, pharmacist or other healthcare professional. It should not be construed to indicate that the use of any medication in any country is safe, appropriate or effective for you. Consult with your healthcare professional before taking any medication.
Further information
Always consult your healthcare provider to ensure the information displayed on this page applies to your personal circumstances.
Medical Disclaimer
таблетки, покрытые пленочной оболочкой
Каждая таблетка 5 мг содержит:
состав ядра таблетки: солифенацин сукцинат — 5,0 мг, лактоза моногидрат — 107,5 мг, крахмал кукурузный — 30,0 мг, гипромеллоза 3 мПа с — 6,0 мг, магния стеарат — 1,5 мг, вода очищенная* — 54,0 мг;
состав плёночного покрытия таблетки: опадрай жёлтый 03F12967 — 4,0 мг (гипромеллоза 6 мПа с — 61,83%, тальк — 18,54%, макрогол 8000 — 11,6%, титана диоксид — 7,88%, железа оксид желтый — 0,15%), вода очищенная* — 36,0 мг.
Каждая таблетка 10 мг содержит:
состав ядра таблетки: солифенацин сукцинат — 10,0 мг, лактоза моногидрат — 102,5 мг, крахмал кукурузный — 30,0 мг, гипромеллоза 3 мПa c — 6,0 мг, магния стеарат — 1,5 мг, вода очищенная* — 54,0 мг;
состав плёночного покрытия таблетки: опадрай розовый 03F14895 — 4,0 мг (гипромеллоза 6 мПа с — 62,0%, тальк — 18,59%, макрогол 8000 — 11,63%, титана диоксид — 7,75%, железа оксид красный — 0,03%), вода очищенная* — 36,0 мг.
* — вода удаляется в процессе производства.
Везикар® 5 мг
Круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой светло-желтого цвета, имеющие маркировку «150» и логотип компании на одной стороне.
Везикар® 10 мг
Круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой, светло-розового цвета, имеющие маркировку «151» и логотип компании на одной стороне.
Спазмолитическое средство
АТХ G04BD08 Солифенацин
Фармакодинамика
Механизм действия
Солифенацин — это специфический конкурентный антагонист мускариновых рецепторов. Мочевой пузырь иннервируется парасимпатическими холинэргическими нервами. Ацетилхолин воздействует на мускариновые рецепторы (преимущественно М3) и вызывает сокращение детрузора. Фармакологические исследования, проводившиеся in vitro и in vivo, показали, что солифенацин является специфическим конкурентным ингибитором мускариновых рецепторов подтипа М3. Также было установлено, что солифенацин имеет низкое или отсутствие сродства к различным другим рецепторам и ионным каналам.
Фармакодинамика
Эффективность препарата Везикар® в дозах 5 мг и 10 мг, изученная в нескольких двойных слепых, рандомизированных, контролируемых клинических испытаниях на мужчинах и женщинах с синдромом гиперактивного мочевого пузыря, наблюдалась уже в течение первой недели лечения и стабилизировалась на протяжении последующих 12 недель лечения. Долгосрочное открытое клиническое исследование показала, что эффективность сохраняется, как минимум, на протяжении 12 месяцев. Через 12 недель применения приблизительно 50% пациентов, страдавших от недержания мочи до лечения, перестали испытывать недержание мочи, и 35% пациентов достигли урежения частоты мочеиспусканий меньше 8 в день. Лечение симптомов гиперактивного мочевого пузыря (ГМП) приводило к значимым улучшениям показателей качества жизни. Максимальный эффект Везикара® может быть выявлен через 4 недели.
Фармакокинетика
Общие характеристики
Абсорбция: Максимальная концентрация в плазме (Сmах) достигается через 3-8 часов. Время достижения максимальной концентрации (tmax) не зависит от дозы. Сmах и площадь под кривой (AUC) зависимости концентрации от времени увеличиваются пропорционально повышению дозы от 5 до 40 мг. Абсолютная биодоступность — 90%. Прием пищи не влияет на Сmах и AUC солифенацина.
Распределение: Объем распределения солифенацина после внутривенного введения составляет примерно 600 л. Солифенацин в значительной степени (около 98%) связан с протеинами плазмы, преимущественно с α1-кислым гликопротеином.
Метаболизм: Солифенацин активно метаболизируется печенью, преимущественно изоферментом CYP3A4. Однако существуют альтернативные метаболические пути, посредством которых может осуществляться метаболизм солифенацина. Системный клиренс солифенацина составляет около 9,5 л/час, а конечный период полувыведения равен 45-68 часам. После приема препарата внутрь в плазме помимо солифенацина были идентифицированы следующие метаболиты: один фармакологически активный (4R-гидроксисолифенацин) и три неактивных (N-глюкуронид, N-оксид и 4R-гидрокси-N-оксид солифенацина).
Выведение: После однократного введения 10 мг 14С-меченого солифенацина спустя 26 дней около 70% радиоактивности было обнаружено в моче и 23% в фекалиях. В моче примерно 11% радиоактивности обнаружено в виде неизмененного активного вещества, около 18% в виде N-оксидного метаболита, 9% в виде 4R-гидрокси-N-оксидного метаболита и 8% в виде 4R-гидрокси метаболита (активный метаболит).
Фармакокинетика солифенацина линейна в терапевтическом диапазоне доз.
Особенности фармакокинетики у отдельных категорий пациентов
Возраст: Нет необходимости корректировать дозу в зависимости от возраста больных. Исследования показали, что экспозиция солифенацина (5 и 10 мг), выраженная в виде AUC, была сходной у здоровых пожилых индивидов (от 65 до 80 лет) и у здоровых молодых индивидов (< 55 лет). Средняя скорость абсорбции, выраженная в виде tmax, была несколько ниже, а конечный период полувыведения примерно на 20% длиннее у пожилых людей. Эти незначительные различия не являются клинически значимыми.
Фармакокинетика солифенацина не определялась у детей и подростков.
Пол: Фармакокинетика солифенацина не зависит от пола пациента.
Раса: Расовая принадлежность не влияет на фармакокинетику солифенацина.
Почечная недостаточность: AUC и Сmах солифенацина у пациентов с легкой и умеренной почечной недостаточностью незначительно отличаются от соответствующих показателей у здоровых добровольцев. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина ≤ 30 мл/мин) экспозиция солифенацина значительно выше — увеличение Сmах составляет около 30%, AUC — более 100% и t1/2 — более 60%. Отмечена статистически значимая взаимосвязь между клиренсом креатинина и клиренсом солифенацина. Фармакокинетика у пациентов, подвергающихся гемодиализу, не изучалась.
Печеночная недостаточность: У пациентов с умеренной печеночной недостаточностью (стадия В по классификации Чайлд-Пью) величина Сmах не меняется, AUC увеличивается на 60%, t1/2 увеличивается вдвое. Фармакокинетика у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью не определялась.
Симптоматическое лечение недержания мочи, учащенного мочеиспускания и ургентных позывов к мочеиспусканию у пациентов с синдромом гиперактивного мочевого пузыря.
— задержка мочеиспускания;
— тяжелые желудочно-кишечные заболевания (включая токсический мегаколон);
— миастения gravis;
— закрытоугольная глаукома;
— гиперчувствительность к активному веществу или любому из вспомогательных веществ;
— проведение гемодиализа;
— тяжелая печеночная недостаточность;
— тяжелая почечная недостаточность или печеночная недостаточность средней степени тяжести при одновременном лечении сильными ингибиторами изофермента CYP3A4, такими как кетоконазол (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами»);
— дефицит лактазы, непереносимость лактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция;
— детский возраст до 18 лет.
Прежде чем начать лечение Везикаром®, следует установить, нет ли других причин нарушения мочеиспускания (сердечная недостаточность или заболевания почек). Если выявлена инфекция мочевыводящих путей, следует начать соответствующее антибактериальное лечение.
Везикар® следует с осторожностью назначать пациентам:
— с клинически значимой обструкцией выходного отверстия мочевого пузыря, ведущей к риску развития задержки мочи;
— с желудочно-кишечными заболеваниями с обструкцией;
— с риском пониженной моторики желудочно-кишечного тракта;
— с тяжелой почечной (клиренс креатинина < 30 мл в минуту) и умеренной печеночной недостаточностью (стадия В по классификации Чайлд-Пью); дозы для этих пациентов не должны превышать 5 мг;
— одновременно принимающим сильный ингибитор изофермента CYP3A4, например, кетоконазол;
— с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, гастроэзофагеальным рефлюксом и пациентам, одновременно принимающим лекарственные препараты (например, бисфосфонаты), которые могут вызвать или усилить эзофагит;
— с вегетативной нейропатией.
Нет клинических данных о женщинах, которые забеременели во время приема солифенацина. Исследования на животных не выявили прямого неблагоприятного воздействия на фертильность, развитие эмбриона/плода или роды. Следует соблюдать осторожность при назначении данного препарата беременным женщинам, только если потенциальная польза для матери превышает потенциальный риск для плода.
Нет данных об экскреции солифенацина в грудное молоко. У мышей солифенацин и/или его метаболиты экскретировались в грудное молоко и вызывали дозозависимое нарушение развития у новорожденных мышей. Применение Везикара® не рекомендуется в период грудного вскармливания.
Взрослые, включая пожилых
По 5 мг один раз в день внутрь, целиком, запивая жидкостью, независимо от времени приема пищи. При необходимости доза может быть увеличена до 10 мг один раз в день.
Дети
Безопасность и эффективность Везикара® у детей не изучена. Поэтому не следует использовать Везикар® у детей.
Пациенты с почечной недостаточностью
Не требуется корректировки дозы у пациентов со слабой или умеренной почечной недостаточностью (клиренс креатинина > 30 мл/мин). Пациентам с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина ≤ 30 мл/мин) солифенацин должен назначаться с осторожностью и не следует назначать более 5 мг в сутки.
Пациенты с печеночной недостаточностью
Не требуется корректировки дозы у пациентов со слабой печеночной недостаточностью. Пациентам с умеренной печеночной недостаточностью (стадия В по классификации Чайлд-Пью) солифенацин должен назначаться с осторожностью и не следует назначать более 5 мг в сутки.
Пациенты, получающие сильные ингибиторы изофермента CYP3A4
Максимальная доза Везикара® должна быть ограничена 5 мг, когда принимается совместно с кетоконазолом или терапевтической дозой другого ингибитора изофермента CYP3A4 (ритонавир, нелфинавир, итраконазол).
Везикар® может вызывать побочные эффекты, связанные с антихолинергическим действием солифенацина, чаще слабой или умеренной выраженности. Частота этих нежелательных эффектов зависит от дозы. Наиболее часто отмечаемый побочный эффект Везикара® — сухость во рту. Она наблюдалась у 11% пациентов, получавших дозу 5 мг в день, у 22% пациентов, получавших дозу 10 мг в день, и у 4%, получавших плацебо. Выраженность сухости во рту обычно была слабой и лишь в редких случаях приводила к прерыванию лечения. В целом приверженность лечению (комплаенс) была очень высока. Около 90% пациентов, получавших Везикар®, полностью завершили курс 12-недельного лечения.
В таблице ниже приводятся остальные побочные эффекты, зарегистрированные в клинических исследованиях Везикара®:
| Очень частые ≥1/10 |
Частые (≥1/100,<1/10) |
Нечастые (≥1/1000, <1/100) |
Редкие (≥1/10000, <1/1000) |
Очень редкие <1/10000 |
Неизвестно (частота не может быть установлена из имеющихся данных) | |
| Нарушения со стороны иммунной системы | анафилактические реакции* | |||||
| Нарушения со стороны обмена веществ и питания | снижение аппетита*, гиперкалиемия | |||||
|
Нарушения психики |
галлюцинации*, спутанность сознания* | делирий* | ||||
| Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта | сухость во рту | запор, тошнота, диспепсия, боль в животе | гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, сухость глотки | толстокишечная непроходимость, копростаз, рвота* | илеус*, дискомфорт в области живота* | |
| Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей | нарушения работы печени*, изменение показателей функциональных печеночных тестов* | |||||
| Инфекционные и паразитарные заболевания | инфекция мочевыводящих путей, цистит | |||||
| Нарушения со стороны нервной системы | сонливость, дисгевзия (нарушение вкуса) | головокружение*, головная боль* | ||||
| Нарушения со стороны органа зрения | нечеткость зрения (нарушение аккомодации) | сухость глаз | глаукома* | |||
| Нарушения со стороны сердца | желудочковая тахикардия по типу «пируэт»*, удлинение интервала QT (ЭКГ)*, фибрилляция предсердий*, тахикардия*, ощущение сердцебиения* | |||||
| Нарушения общего состояния | усталость, периферические отеки | |||||
| Нарушения дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения | сухость полости носа | дисфония* | ||||
| Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей | сухость кожи | сыпь*, зуд* | мультиформная эритема*, крапивница*, ангионевротический отек* | эксфолиативный дерматит* | ||
| Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани | мышечная слабость* | |||||
| Нарушения со стороны почек и мочевыводящих путей | затруднение мочеиспускания | задержка мочи | почечная недостаточность* |
*наблюдалось в постмаркетинговом периоде
Сообщение о нежелательных явлениях
Сообщения о предполагаемых нежелательных явлениях после авторизации препарата на рынке очень важны, поскольку компания проводит непрерывный мониторинг соотношения риск/польза.
Передозировка солифенацином потенциально может привести к тяжелым антихолинергическим эффектам. Самая высокая доза солифенацина, которая случайна была дана одному пациенту — 280 мг в течение 5 часов. Эта доза привела к изменению психического состояния пациента, но не потребовала госпитализации. В случаях передозировки следует назначить активированный уголь, промывание желудка эффективно в течение часа, но не следует вызывать рвоту.
Как и в случаях передозировки других антихолинергических средств, симптомы следует лечить следующим образом:
— при тяжелых антихолинергических эффектах центрального действия (галлюцинации, выраженная возбудимость) — физостигмин или карбахол;
— при судорогах или выраженной возбудимости — бензодиазепины;
— при дыхательной недостаточности — искусственное дыхание;
— при тахикардии — бета-блокаторы;
— при острой задержке мочи — катетеризация;
— при мидриазе — закапывать в глаза пилокарпин и/или поместить больного в темное помещение.
Как и в случае передозировки других антихолинэргических препаратов, особое внимание следует уделять пациентам с установленным риском удлинения интервала QT (т.е. при гипокалиемии, брадикардии и при одновременном приеме препаратов, вызывающих удлинения интервала QT) и пациентам с ранее выявленными сердечными заболеваниями (ишемия миокарда, аритмии, застойная сердечная недостаточность).
Фармакологическое взаимодействие
Сопутствующее лечение лекарственными средствами с антихолинергическими свойствами может привести к более выраженным терапевтическим и нежелательным эффектам. После прекращения приема солифенацина следует сделать примерно недельный перерыв, прежде чем начинать лечение другим антихолинергическим препаратом.
Терапевтический эффект может быть снижен при одновременном приеме агонистов холинергических рецепторов.
Солифенацин может снизить эффект лекарственных препаратов, стимулирующих моторику желудочно-кишечного тракта, например — метоклопрамида и цизаприда.
Фармакокинетическое взаимодействие
Исследования in vitro показали, что в терапевтических концентрациях солифенацин не ингибирует изоферменты CYP1A 1/2, 2С9, 2С19, 2D6 или 3А4, выделенные из микросом печени человека. Поэтому маловероятно, что солифенацин изменит клиренс лекарств, метаболизируемых этими CYP-ферментами.
Воздействие других лекарственных средств на фармакокинетику солифенацина
Солифенацин метаболизируется изофермент CYP3A4. Одновременное введение кетоконазола (200 мг в день), сильного ингибитора изофермента CYP3A4, вызывало двукратное увеличение AUC зависимости концентрации от времени солифенацина, а в дозе 400 мг/день — трехкратное увеличение. Поэтому максимальная доза Везикара® не должна превышать 5 мг, если больной одновременно принимает кетоконазол или терапевтические дозы других сильных ингибиторов изофермента CYP3A4 (таких, как ритонавир, нелфинавир, итраконазол). Одновременное лечение солифенацином и сильным ингибитором изофермента CYP3A4 противопоказано пациентам с тяжелой почечной недостаточностью или с умеренной печеночной недостаточностью.
Не изучались явления индукции ферментов на фармакокинетику солифенацина и его метаболитов, а так же влияние высокоафинных субстратов изофермента CYP3A4 на действие солифенацина. Поскольку солифенацин метаболизируется изоферментом CYP3A4, возможны фармакокинетические взаимодействия с другими субстратами изофермента CYP3A4 с более высоким сродством (верапамил, дилтиазем) и с индукторами изофермента CYP3A4 (рифампицин, фенитоин, карбамазепин).
Влияние солифенацина на фармакокинетику других лекарственных средств
Пероральные контрацептивы:
Не выявлено фармакокинетического взаимодействия солифенацина и комбинированных пероральных контрацептивов (этинилэстрадиол / левоноргестрел).
Варфарин:
Прием Везикара® не вызывал изменений фармакокинетики R-варфарина или S-варфарина или их влияния на протромбиновое время.
Дигоксин:
Прием Везикара® не оказывал влияния на фармакокинетику дигоксина.
У пациентов с такими факторами риска, как существующее удлинение интервала QT и гипокалиемия, наблюдалась удлинение интервала QT и желудочковая тахикардия по типу «пируэт».
Эффективность и безопасность не изучалась у пациентов с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря.
Было доложено о нескольких случаях ангионевротического отека с обструкцией дыхательных путей у пациентов, принимающих солифенацин. Поэтому при возникновении ангионевротического отека, должен быть прекращен прием солифенацина и приняты соответствующие меры.
Было доложено о нескольких случаях анафилактических реакций у пациентов, принимающих солифенацин. Поэтому при возникновении анафилактической реакции должен быть прекращен прием солифенацина и приняты соответствующие меры.
Солифенацин, подобно другим антихолинергическим препаратам, может вызывать нечеткость зрительного восприятия, а также (редко) сонливость и чувство усталости, что может отрицательно сказаться на способности управлять автомобилем и работать с механизмами.
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 5 и 10 мг.
По 10 таблеток в блистере из поливинилхлоридной пленки и алюминиевой фольги.
По 1 или 3 блистера вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.
Хранить при температуре не выше 25 °С, в недоступном для детей месте.
3 года.
Препарат не следует применять после срока годности, указанного на упаковке.
По рецепту
Регистрационный номер
ЛС-000687
Дата регистрации
2010-07-05
Дата переоформления
2014-04-14
Владелец регистрационного удостоверения
АСТЕЛЛАС ФАРМА ЮРОП Б В
Нидерланды
Производитель
АСТЕЛЛАС ФАРМА ЮРОП Б В
Нидерланды
ОРТАТ АО
Россия
Представительство
АСТЕЛЛАС ФАРМА ЮРОП Б В
Нидерланды