Витилиго таблетки инструкция по применению

Витилиго

Республиканский центр развития здравоохранения

Версия: Клинические рекомендации РФ 2013-2017 (Россия)

Категории МКБ:
Витилиго (L80)

Разделы медицины:
Дерматовенерология

Общая информация

Краткое описание

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ ВИТИЛИГО

Москва — 2015

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10

L80

 

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Витилиго — хроническое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся появлением на различных участках тела депигментированных пятен и обесцвеченных волос вследствие разрушения и уменьшения количества меланоцитов в коже. 

Облачная МИС «МедЭлемент»

Облачная МИС «МедЭлемент»

Версия: Клинические рекомендации РФ 2013-2017 (Россия)

Категории МКБ:
Витилиго (L80)

Разделы медицины:
Дерматовенерология

Общая информация

Краткое описание

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ ВИТИЛИГО

Москва — 2015

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10

L80

 

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Витилиго — хроническое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся появлением на различных участках тела депигментированных пятен и обесцвеченных волос вследствие разрушения и уменьшения количества меланоцитов в коже. 

Облачная МИС «МедЭлемент»

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран 
  • 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в месяц

Классификация

Общепринятой классификации не существует.

Этиология и патогенез

Этиология витилиго не выяснена. Существует несколько гипотез патогенеза заболевания — генетическая, аутоиммунная, нейрогуморальная, окислительного стресса, меланоциторрагии, аутоцитотоксическая, конвергентная.
По мнению большинства экспертов, ведущее значение в повреждении меланоцитов и нарушении процессов меланогенеза в коже больных витилиго придаётся аутоиммунным механизмам.
Распространенность витилиго в общей популяции составляет от 0,5 до 2%; распространенность заболевания среди детей и подростков не отличается от распространенности среди взрослого населения (В) [1].

Клиническая картина

Cимптомы, течение

С учетом клинической картины заболевания выделяют [2]:
Несегментарное витилиго
—     генерализованное витилиго;
—     акрофациальное витилиго;
—     универсальное витилиго;
—     смешанное витилиго (сочетание несегментарного и сегментарного витилиго);
—     витилиго слизистых оболочек (наличие более одного очага поражения);
—     редкие варианты.

Сегментарное витилиго
—     уни-, би- или плюрисегментарное витилиго.

Недетерминированное/неклассифицированное витилиго
—     фокальное витилиго;
—     витилиго слизистых оболочек (наличие одного очага поражения).

В типичных случаях на коже, реже – на слизистых оболочках, появляются одиночные или множественные депигментированные пятна молочно-белого цвета, разной формы и величины, имеющие четкие границы. Пятна нередко возникают на месте травматизации кожи (феномен Кебнера), склонны к периферическому росту и слиянию. В очагах депигментации могут наблюдаться участки остаточной пигментации, реже — гиперпигментации кожи, особенно выраженной по периферии очагов.

Очаги витилиго обычно возникают на коже век, периорбитальных областей, шеи, подмышечных впадин, туловища, локтевых суставов, предплечий, тыльной поверхности кистей, половых органов, промежности, коленных и голеностопных суставов, голеней, тыльной поверхности стоп. Иногда они сочетаются с одним или несколькими гало-невусами (пигментными невусами с депигментированным ореолом).

У части больных в очагах депигментации наблюдаются обесцвеченные волосы (в области роста ресниц и бровей, реже — на голове, в подмышечных впадинах, на лобке и других участках тела).

В отдельных случаях появление белых пятен может сопровождаться зудом, эритемой и шелушением кожи. 

Диагностика

Диагноз витилиго основывается на данных анамнеза и клинической картине заболевания – наличии на коже пятен молочно-белого цвета с четкими контурами и типичной локализацией.  При первичном осмотре целесообразно фиксировать вид и расположение белых пятен путём фотографирования. Для более четкой визуализации очагов витилиго и проведения дифференциальной диагностики рекомендуется их осмотр с использованием лампы Вуда.

Лабораторные исследования
—       клинический анализ крови;
—       клинический анализ мочи;
—       биохимический анализ крови (определение уровня глюкозы, показатели функции печени и почек);
—       исследование в сыворотке крови уровня антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе;
—       для выявления сопутствующей аутоиммунной патологии целесообразно исследование содержания в крови других антител: антинуклеарных антител, антител к париетальным клеткам желудка и др.

Гистологическое исследование биоптатов кожи показано в случаях, когда диагноз не ясен и клинически невозможно определить вариант дисхромии кожи.        
Для исключения сопутствующих заболеваний, в том числе другой аутоиммунной патологии, рекомендуется консультация терапевта (педиатра), эндокринолога, оториноларинголога, гинеколога, офтальмолога. По показаниям назначаются консультации других специалистов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика витилиго чаще всего проводится с разноцветным лишаем, депигментированным невусом, анемическим невусом, склероатрофическим лихеном, простым лишаем, белым лишаем, каплевидным идиопатическим гипомеланозом, вторичной лейкодермой, развивающейся при атопическом дерматите, сифилисе, красной волчанке, лепре, пинте.

Реже витилиго дифференцируют от пьебалдизма, альбинизма, синдрома Фогта-Коянаги-Харады, синдрома Блоха-Сульцбергера, синдрома Варденбурга-Клейна, синдрома Вулфа, гипомеланоза Ито, туберозного склероза, депигментации, индуцированной травмой или химическими веществами. 

Лечение

Цели лечения
—       остановить прогрессирование заболевания;
—       уменьшить активность патологического процесса;
—       восстановить пигментацию в очагах витилиго и уменьшить распространенность поражения кожи;
—       улучшить качество жизни больных.

 Общие замечания по терапии
При ограниченных формах несегментарного витилиго, а также при сегментарном витилиго методом выбора является лечение топическими медикаментозными средствами. В случаях отсутствия эффекта от их применения назначают средневолновую ультрафиолетовую терапию или облучение ультрафиолетовым эксимерным светом с длиной волны 308 нм.
У больных распространенными формами витилиго методами выбора являются узкополосная фототерапия с длиной волны 311 нм или широкополосная ультрафиолетовая средневолновая терапия с длиной волны 280-320 нм.
Больным в возрасте 18 лет и старше в случаях отсутствия эффекта от лечения другими терапевтическими средствами показано проведение ПУВА-терапии с пероральным применением фотосенсибилизатора.
Максимально допустимое число процедур фото- и ПУВА-терапии при лечении больных витилиго не установлено. Учитывая данные об увеличении частоты развития рака кожи при проведении многокурсовой ПУВА-терапии больным псориазом, а также теоретически возможном риске канцерогенного действия больших кумулятивных доз средневолнового ультрафиолетового излучения, больным витилиго с I-III фототипом кожи рекомендуется проводить в течение жизни не более 150 процедур ПУВА-терапии и 200 процедур узкополосной фототерапии с длиной волны 311 нм [3].
Лечение больных универсальной формой витилиго топическими кортикостероидными средствами, топическими ингибиторами кальциневрина и методами фототерапии в большинстве случаев неэффективно.
Пациента следует информировать о большой продолжительности терапии заболевания, составляющей от 6 месяцев до 1 года и более. 

Схемы лечения

Медикаментозная терапия
1.    Топические глюкокортикостероидные средства  (А) [4, 5]
Применение топических глюкокортикостероидных препаратов является методом первой линии терапии больных ограниченными формами несегментарного витилиго и больных сегментарным витилиго. Данные литературы свидетельствуют об умеренной эффективности лечения витилиго топическими глюкокортикостероидами (А) [4-6].
—       метилпреднизолона ацепонат, крем, мазь наружно 1 раз в сутки в виде аппликаций
или
—       алклометезона дипропионат, крем, мазь 1 раз в сутки наружно в виде аппликаций
или
—       бетаметазона дипропионат, крем, мазь наружно 1 раз в сутки в виде аппликаций
или
—       клобетазола пропионат, крем, мазь наружно 1 раз в сутки в виде аппликаций.

 
Лечение топическими глюкокортикостероидными препаратами проводят по непрерывной или интермиттирующей методике.
При лечении по непрерывной методике детям назначают глюкокортикостероидные препараты умеренной или высокой степени активности, взрослым  — препараты высокой или очень высокой степени активности 1 раз в сутки не более 2-3 месяцев. При локализации очагов витилиго на лице применение глюкокортикостероидов по непрерывной методике не рекомендуется.
Более предпочтительной является интермиттирующая методика, при которой назначают препараты высокой или очень высокой степени активности: аппликации осуществляют 1 раз в сутки в течение 2 недель с последующим двухнедельным перерывом. При отсутствии побочных эффектов проводят 4-6 повторных курсов.
В случаях длительного применения топических глюкокортикостероидных препаратов следует учитывать возможность развития местных побочных эффектов (стероидных акне, атрофии кожи, стрий, гирсутизма, инфекционных осложнений). При нанесении на большую поверхность тела существует риск системного действия глюкокортикостероидных препаратов в результате их абсорбции кожей. 

2. Топические ингибиторы кальциневрина (А).
При лечении больных ограниченными формами витилиго в случаях отсутствия эффекта от применения топических глюкокортикостероидных препаратов альтернативным средством являются топические ингибиторы кальциневрина. 
В нескольких рандомизированных, в том числе плацебо-контролируемых, исследованиях установлена эффективность лечения витилиго, как у взрослых, так и у детей, 0,1% мазью такролимуса (А) [6-9]. При сравнении результатов терапии витилиго у детей 0,1% мазью такролимуса и препаратами клобетазола пропионата статистически значимых различий не выявлено (А) [6, 9].
Получен положительный эффект при лечении детей 0,03% мазью такролимуса (С) [10-12].
Показана эффективность лечения витилиго 1% кремом пимекролимуса (А) [13, 14]. Удовлетворительный эффект наблюдается, в основном, в очагах поражения, локализованных на лице.
—     такролимус, 0,1% мазь наружно 2 раза в сутки в виде аппликаций
или
—     такролимус, 0,03% мазь наружно 2 раза в сутки в виде аппликаций
или
—     пимекролимус, 1% крем наружно 2 раза в сутки в виде аппликаций.

 
Курс лечения топическими ингибиторами кальциневрина составляет 3 месяца и более.
Применение топических ингибиторов кальциневрина более безопасно по сравнению с лечением топическими глюкокортикостероидными препаратами, поскольку не вызывает атрофии кожи. 
Лечение топическими ингибиторами кальциневрина не рекомендуется сочетать с фототерапией или солнечным облучением кожи. Считается, что при такой комбинации может повышаться риск развития опухолей кожи.   

Примечание. В инструкциях по медицинскому применению мази такролимуса и крема пимекролимуса витилиго не включено в показания к применению.

Немедикаментозная терапия
1. Узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия с длиной волны 311 нм (A).
Узкополосная фототерапия с длиной волны 311 нм является одним из наиболее эффективных методов лечения витилиго.
В рандомизированном исследовании показана эффективность монотерапии больных витилиго узкополосным ультрафиолетовым излучением с длиной волны 311 нм: при проведении 6-месячного курса лечения процент репигментации в очагах витилиго составил 42,9%, на контрольных участках – 3,3% (А) [15]. У больных несегментарным витилиго установлена более высокая эффективность применения узкополосной фототерапии по сравнению с ПУВА терапией (А) [16]. 
Облучения начинают с дозы 0,1-0,25 Дж/см2, процедуры проводят с режимом 2-3 раза в неделю (но не 2 дня подряд). Каждую последующую процедуру разовую дозу увеличивают на 5-20% до появления слабой или умеренно выраженной эритемы, не сопровождающейся зудом или болезненными ощущениями. В дальнейшем при наличии эритемы разовую дозу оставляют постоянной, при отсутствии эритемы дозу увеличивают на 5-20%. На курс назначают от 20 до 100 процедур и более. 

2. Широкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия (син. селективная фототерапия, длина волны 280-320 нм) (С).
Проведение 12-месячного курса терапии широкополосным средневолновым ультрафиолетовым излучением больным распространенным витилиго позволило достичь хороших результатов (репигментации более 75% площади поражения) в 57,1% случаев (С) [17]. Показано, что широкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия способствует уменьшению активности течения заболевания (С) [18].
Облучения начинают с дозы, равной 0,01-0,025 Дж/см2 или составляющей 25-30% от минимальной эритемной дозы. Последующие разовые дозы увеличивают через каждые 2-4 процедуры на -1/4 -1/3 до появления слабой или умеренно выраженной эритемы, не сопровождающейся зудом или болезненными ощущениями, после чего дозу оставляют постоянной. Максимальная разовая доза варьирует от 0,1 до 0,59 Дж/см2. Процедуры проводят с режимом 2-3 раза в неделю. На курс назначают от 20 до 100 процедур и более.

 3. Лечение ультрафиолетовым эксимерным лазерным излучением с длиной волны 308 нм (A).   
При монотерапии больных витилиго ультрафиолетовым эксимерным лазерным излучением с длиной волны 308 нм репигментация кожи различной степени выраженности наблюдалась в 85% очагов поражения (A) [19].
Наибольший эффект достигается в очагах витилиго, расположенных в чувствительных к ультрафиолетовому свету зонах [20].  
Минимальная эритемная доза в очагах витилиго эквивалентна минимальной эритемной дозе (100 мДж/см2), регистрируемой у больных с I фототипом кожи, в связи с чем облучения начинают с дозы, равной 50-100 мДж/см2. При локализации очагов витилиго на коже лица, шеи и подмышечных впадин начальная доза облучения составляет 50 мДж/см2 (0,5 минимальной эритемной дозы). При расположении очагов поражения на туловище или конечностях лечение начинают с разовой дозы 100 мДж/см2 (1 минимальная эритемная доза). Процедуры проводят с режимом 2 раза в неделю. Дозу облучения увеличивают каждую процедуру или каждую 2-ю процедуру на 25-100 мДж/см2 (0,25-1 минимальная эритемная доза) до появления слабой или умеренно выраженной эритемы, не сопровождающейся зудом или болезненными ощущениями. При последующих процедурах дозу оставляют постоянной или увеличивают на 25-50 мДж/см2 (0,25-0,5 минимальной эритемной дозы) в зависимости от наличия и интенсивности эритемы, а также индивидуальной переносимости пациентом лечения. На курс назначают от 20 до 60 процедур и более.

 4. Лечение ультрафиолетовым эксимерным монохроматическим светом с длиной волны 308 нм (A).   
В рандомизированных контролируемых исследованиях установлена более высокая эффективность лечения витилиго эксимерным монохроматическим ультрафиолетовым светом с длиной волны 308 нм по сравнению с узкополосной фототерапией с длиной волны 311 нм: репигментация более 75% площади поражения была достигнута соответственно в 37,5% и 6% очагов витилиго (A) [21].
При сравнении эффективности лечения ограниченного витилиго ультрафиолетовым эксимерным монохроматическим светом и ультрафиолетовым эксимерным лазером статистически значимых различий не выявлено (A) [22].
В зависимости от локализации очагов депигментации начальная доза облучения составляет 0,05-0,2 Дж/см2 (50-70% минимальной эритемной дозы). Процедуры проводят с режимом 2 раза в неделю. Разовую дозу облучения увеличивают каждую процедуру или через 1-2 процедуры на 0,05-0,1 Дж/см2 (на 10-40 % минимальной эритемной дозы) до появления слабой или умеренно выраженной эритемы, не сопровождающейся зудом или болезненными ощущениями, после чего оставляют постоянной. На курс назначают от 20 до 60 процедур и более.

 5. ПУВА-терапия с пероральным применением фотосенсибилизатора (A).
Результаты рандомизированных контролируемых исследований свидетельствуют об эффективности ПУВА-терапии больных витилиго (A) [16, 23]. Однако лечение этим методом сопровождается наибольшим количеством побочных эффектов. 
—       Амми большой плодов фурокумарины 0,8 мг/кг массы тела перорально однократно за 2 часа до облучения длинноволновым ультрафиолетовым светом (длина волны 320-400 нм)
или
—       метоксален 20 мг (2 капсулы) перорально однократно за 2-4 часа до облучения длинноволновым ультрафиолетовым светом (длина волны 320-400 нм)

 
Облучения начинают с дозы УФА, составляющей 25-50% от минимальной фототоксической дозы, или c 0,1-0,5 Дж/см2. Процедуры проводят 2-3 раза в неделю (но не 2 дня подряд). При отсутствии эритемы разовую дозу облучения увеличивают каждую вторую-третью процедуру на 10-20% или на 0,2-0,5 Дж/см2. При появлении слабо выраженной эритемы дозу оставляют постоянной. Максимальное значение разовой дозы облучения — 5 Дж/см2.

 
ПУВА-терапию проводят в виде повторных курсов, состоящих из 15-25 процедур с интервалом 1-3 месяца или одного продолжительного курса, включающего 100 процедур и более.
Следует учитывать, что данный метод лечения имеет ряд побочных эффектов, ограничивающих его применение: фотосенсибилизация глаз и кожи, риск развития катаракты и рака кожи. Нередко ПУВА-терапия приводит к выраженной гиперпигментации и формированию резкого контраста между пораженной, репигментированной и видимо здоровой кожей.

 Особые ситуации
Лечение беременных
Лечение витилиго у беременных не рекомендуется.

 Лечение детей
У детей, больных витилиго, первой линией терапии являются топические глюкокортикостероидные препараты.
В связи с отсутствием данных о безопасности и отдаленных последствиях ультрафиолетовой терапии детей, cредневолновую ультрафиолетовую терапию и лечение эксимерным светом с длиной волны 308 нм детям младше 12 лет рекомендуется проводить только по строго обоснованным показаниям с учётом соотношения ожидаемой пользы и потенциального риска.
Применение ПУВА-терапии в детском возрасте противопоказано. 

Требования к результатам лечения
—       прекращение появления новых и увеличения существующих очагов поражения;
—       отсутствие воспалительных явлений на коже;
—       восстановление пигментации в очагах витилиго;
—       повышение качества жизни больных.

 Тактика при отсутствии эффекта от лечения
При отсутствии эффекта от применения топических глюкокортикостероидных средств рекомендуется назначение топических ингибиторов кальциневрина.
При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения рекомендуется назначение одного из методов фототерапии или ПУВА-терапии.

 ПРОФИЛАКТИКА
Больным рекомендуется избегать стрессовых ситуаций, интенсивного солнечного облучения, травматизации кожи. При солнечной погоде необходимо защищать пораженную кожу от солнечных лучей фотозащитными средствами.

Информация

Источники и литература

  1. Клинические рекомендации Российского общества дерматовенерологов и косметологов

    1. 1. Krüger C., Schallreuter K.U. A review of the worldwide prevalence of vitiligo in children/adolescents and adults. Int J Dermatol 2012; 51(10):1206-1212.
      2. Ezzedine K., Lim H.W., Suzuki T. et al.; Vitiligo Global Issue Consensus Conference Panelists. Revised classification/nomenclature of vitiligo and related issues: the Vitiligo Global Issues Consensus Conference. Pigment Cell Melanoma Res. 2012; 25(3):E1-13.
      3. Gawkrodger D.J., Ormerod A.D., Shaw L. et al.; Therapy Guidelines and Audit Subcommittee, British Association of Dermatologists; Clinical Standards Department, Royal College of Physicians of London; Cochrane Skin Group; Vitiligo Society. Guideline for the diagnosis and management of vitiligo. Br J Dermatol 2008; 159(5):1051-1076.
      4. Njoo M.D., Spuls P.I., Bos J.D. et al. Nonsurgical repigmentation therapies in vitiligo. Meta-analysis of the literature. Arch Dermatol 1998; 134(12):1532-1540.
      5. Whitton M.E., Pinart M., Batchelor J. et al. Interventions for vitiligo. Cochrane Database Syst Rev 2010 Jan 20; (1):CD003263.
      6. Ho N., Pope E., Weinstein M. et al. A double-blind, randomized, placebo-controlled trial of topical tacrolimus 0•1% vs. clobetasol propionate 0•05% in childhood vitiligo. Br J Dermatol 2011; 165(3):626-632.
      7. Radakovic S., Breier-Maly J., Konschitzky R. Response of vitiligo to once- vs. twice-daily topical tacrolimus: a controlled prospective, randomized, observer-blinded trial. J Eur Acad Dermatol Venereol 2009; 23(8):951-953.
      8. Lubaki L.J., Ghanem G., Vereecken P. et al. Time-kinetic study of repigmentation in vitiligo patients by tacrolimus or pimecrolimus. Arch Dermatol Res 2010; 302(2):131-137.
      9. Lepe V., Moncada B., Castanedo-Cazares J.P. et al. A double-blind randomized trial of 0.1% tacrolimus vs 0.05% clobetasol for the treatment of childhood vitiligo. Arch Dermatol 2003; 139(5):581-585.
      10. Grimes P.E., Soriano T., Dytoc M.T. Topical tacrolimus for repigmentation of vitiligo. J Am Acad Dermatol 2002; 47(5):789-791.
      11. Kanwar A.J., Dogra S., Parsad D. Topical tacrolimus for treatment of childhood vitiligo in Asians. Clin Exp Dermatol 2004; 29(6):589-592.
      12. Silverberg N.B., Lin P., Travis L. et al. Tacrolimus ointment promotes repigmentation of vitiligo in children: a review of 57 cases. J Am Acad Dermatol 2004; 51(5):760-766.
      13. Eryilmaz A., Seçkin D., Baba M. Pimecrolimus: a new choice in the treatment of vitiligo? J Eur Acad Dermatol Venereol 2009; 23(11):1347-1348.
      14. Farajzadeh S., Daraei Z., Esfandiarpour I., Hosseini S.H. The efficacy of pimecrolimus 1% cream combined with microdermabrasion in the treatment of nonsegmental childhood vitiligo: a randomized placebo-controlled study. Pediatr Dermatol 2009; 26(3):286-291.
      15. Hamzavi I., Jain H., McLean D. et al. Parametric modeling of narrowband UV-B phototherapy for vitiligo using a novel quantitative tool: the Vitiligo Area Scoring Index. Arch Dermatol 2004; 140(6):677-683.
      16. Yones S.S., Palmer R.A., Garibaldinos T.M., Hawk J.L. Randomized double-blind trial of treatment of vitiligo: efficacy of psoralen-UV-A therapy vs narrowband-UV-B therapy. Arch Dermatol 2007; 143(5):578-584.
      17. Köster W., Wiskemann A. Phototherapie mit UV-B bei Vitiligo. Z Hautkr 1990; 65(11):1022-1029.
      18. Прошутинская Д.В., Харитонова Н.И., Волнухин В.А. Применение селективной фототерапии в лечении детей, больных витилиго. Вестн дерматол венерол 2004; 3:47-49.
      19. Passeron T., Ostovari N., Zakaria W. et al. Topical tacrolimus and the 308-nm excimer laser: a synergistic combination for the treatment of vitiligo. Arch Dermatol 2004; 140(9):1065-1069.
      20. Ostovari N., Passeron T., Zakaria W. et al. Treatment of vitiligo by 308-nm excimer laser: an evaluation of variables affecting treatment response. Lasers Surg Med 2004; 35(2):152-156.
      21. Casacci M., Thomas P., Pacifico A. et al. Comparison between 308-nm monochromatic excimer light and narrowband UVB phototherapy (311-313 nm) in the treatment of vitiligo — a multicentre controlled study. J Eur Acad Dermatol Venereol 2007; 21(7):956-963.
      22. Shi Q., Li K., Fu J. et al. Comparison of the 308-nm excimer laser with the 308-nm excimer lamp in the treatment of vitiligo — a randomized bilateral comparison study. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2013; 29(1):27-33.
      23. Sapam R., Agrawal S., Dhali T.K. Systemic PUVA vs. narrowband UVB in the treatment of vitiligo: a randomized controlled study. Int J Dermatol 2012; 51(9):1107-1115.

Информация

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология»,  раздел «Витилиго»:

 
Волнухин Владимир Анатольевич – ведущий научный сотрудник отделения разработки физиотерапевтических методов лечения ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор

МЕТОДОЛОГИЯ
 

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

 Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

 Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
·        Консенсус экспертов;
·        Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

 Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций (Таблица 1):

Уровни доказательств Описание
1++ Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) или РКИ с очень низким риском систематических ошибок
1+ Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок
1- Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок
2++ Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2+ Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
2- Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи
3 Неаналитические исследования (например: описания случаев, серий случаев)
4 Мнение экспертов

 Методы, использованные для анализа доказательств:
·        Обзоры опубликованных мета-анализов;
·        Систематические обзоры с таблицами доказательств.

 Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

 Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций (таблица 2):

Сила Описание
А По меньшей мере один мета-анализ, систематический обзор или РКИ, оцененные как 1++ , напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов
или
группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов
В Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов
или
экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 1++ или 1+
С Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов;
или
экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++
D Доказательства уровня 3 или 4;
или
экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2+

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice PointsGPPs):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

 Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

 Метод валидизации рекомендаций:
·        Внешняя экспертная оценка;
·        Внутренняя экспертная оценка.

 Описание метода валидизации рекомендаций:
Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.
Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.

 Консультация и экспертная оценка:
Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

 Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

 Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится  при изложении текста рекомендаций.

Прикреплённые файлы

Мобильное приложение «MedElement»

  • Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

  • Профессиональные медицинские справочники
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
     
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
    Обязательно
    обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
     
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
    назначить
    нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
     
  • Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
    Информация, размещенная на данном
    сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
     
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
    в
    результате использования данного сайта.

Дата публикации 4 июля 2019Обновлено 28 июня 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Витилиго (от лат. «vitilus» — телёнок) — это хроническое заболевание кожи, при котором на различных участках тела возникают чётко ограниченные молочно-белые депигментные или гипохромные пятна и обесцвечиваются волосы. Эти нарушения возникают из-за разрушения или резкого снижения количества меланоцитов — пигментных клеток — в очагах поражения[1].

Молочные пятна при витилиго

 

Распространённость

Средняя частота заболевания составляет 0,5-1 % от всего населения[2]. Реже всего эта болезнь встречается в Китае (0,093 %)[3], странах Северной Европы (Дания — 0,38 %)[4], чаще всего — в некоторых штатах Индии (8,8 %)[5].

Витилиго может начаться в любом возрасте — с рождения до 80 лет. В 50 % случаев заболевание возникает до 20 лет, а у трети пациентов — до 12 лет. Причём с возрастом распространённость болезни постепенно увеличивается: оно проявляется у 0,45 % людей, моложе 1 года; у 1 % в возрасте от 1 до 5 лет; у 2,1 % в возрасте от 5 до 12 лет[6].

Чаще всего витилиго обнаруживается у женщин. Это связывают с тем, что из-за косметических неудобств они чаще обращаются за медицинской помощью[2].

В 15-20 % случаев витилиго встречается у членов одной семьи, причём распространённость заболевания среди родственников первой степени, т. е. родителей и детей, составляет 7 %, а среди идентичных близнецов — 23 %. Это говорит о однозначной роли генов в развитии заболевания[7].

У пациентов с витилиго часто обнаруживаются другие заболевания[8]:

  • болезни щитовидной железы — гипертиреоз, гипотиреоз, токсический зоб, тиреоидит — 0,62-12,5 %;
  • сахарный диабет — 4,6-17 %;
  • очаговая алопеция — 12-14 %;
  • болезнь Аддисона — 2 %.

Витилиго и очаговая алопеция

 

Причины витилиго

В настоящее время причиной возникновения витилиго считается аутоиммунный процесс. В нём участвуют CD8+ T-клетки — клетки иммунной системы. Они нацеливаются на меланоциты и разрушают их, оставляя участки кожи без образования пигмента. Клинически это проявляется в виде белых пятен[1].

Почему происходит этот процесс, до конца не выяснено. Есть несколько различных теорий и гипотез патогенеза, которые объединены в теорию конвергенции.

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы витилиго

Типичный признак витилиго — пятно молочно-белого цвета с чёткими границами, часто неровными и зазубренными краями. По форме может быть округлым, овальным или неправильным, по размеру — от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в диаметре. Его появлению нередко предшествует эритема и зуд.

В период прогрессирования или во время регресса наблюдаются «островки» здоровой кожи в виде точек вокруг волосяных фолликулов[1].

"Островки" здоровой кожи

 

Также витилиго сопровождается обесцвечиванием волос, растущих на участке депигментированной кожи. Этот симптом называют или полиозом.

Волосы теряют цвет при любой локализации пятен, но чаще в области волосистой части головы, ресниц, бровей и области бороды у мужчин.

Лейкотрихия

 

Если волосы обесцвечиваются на фоне клинически здоровой кожи, то это свидетельствует об изолированном поражении волосяных фолликулов. Такой тип витилиго называют фолликулярным[14].

Фолликулярное витилиго

 

По локализации, форме, распространённости и клиническим проявлениям различают несколько разновидностей витилиго.

Распространённое (обычное) витилиго

Эта разновидность витилиго встречается чаще всего. Она характеризуется беспорядочно расположенными множественными белыми пятнами, часто с асимметричным распределением и различной локализацией[9].

Распространённое витилиго

 

Акрофациальное витилиго

Локализуется исключительно на кистях, стопах, пальцах и на лице, чаще вокруг глаз, рта, на губах и носогубном треугольнике. Как правило, встречается у взрослых[9].

Акрофациальное витилиго

 

Универсальное витилиго

Эта форма заболевания сопровождается полной или почти полной депигментацией кожного покрова (более 80-90 %). Участки неизменённой кожи иногда сохраняется на волосистой части головы, в подмышечных и лобковой областях[1].

Универсальное витилиго

 

Фокальное (очаговое) витилиго

При этом виде витилиго возникают единичные пятна или несколько рассеянных очагов в одной области тела. Чаще всего они появляются в зоне иннервации тройничного нерва, реже — на других участках тела[9].

Очаговое витилиго

 

Сегментарное витилиго

Чаще встречается у детей. Составляет 15 % от всех видов витилиго.

Очаги располагаются в пределах одного, иногда нескольких сегментов. Обычно процесс односторонний, но может быть двусторонним, полосовидным и полисегментарным.

В основном поражается лицо в области иннервации тройничного нерва, реже — грудные, шейные, поясничные и крестцовые дерматомы.

Сегментарное витилиго

 

У 50-70 % больных с сегментарным витилиго наблюдается полиоз (поседение) ресниц и волос. Сообщается о расположении очагов поражения по линиям Блашко[10].

Очаги витилиго по линиям Блашко

 

Витилиго слизистых оболочек

Поражаются только слизистые оболочки рта, губ, ануса, полового члена и вульвы. Если высыпания наблюдаются ещё в других областях тела, то тогда говорят об обычном, распространённом витилиго[9].

Витилиго слизистых оболочек

 

Пунктирное витилиго (пятна типа «конфетти»)

Проявляется характерной депигментацией в виде мелких пятен 1-2 мм в диаметре. Они располагаются беспорядочно или перифолликулярно (около волос). Считается признаком прогрессирования болезни, но может наблюдаться и при ПУВА-терапии[11].

Пунктирное витилиго

 

Полихромное витилиго

Различают три вида:

  • трёхцветное (трихромное) витилиго — характеризуется наличием узкой полоски гиперпигментации между депигментированной центральной зоной и нормальной кожей;
  • четырёхцветное (квадрихромное) витилиго — характеризуется наличием очаговой фолликулярной или краевой гиперпигментации;
  • пятицветное (пентахромное или голубое) витилиго — проявляется серовато-голубыми пятнами, которые представляют собой недержание дермального меланина; может встречаться при ПУВА-терапии[12].

Полихромное витилиго

 

Воспалительное витилиго

Характеризуется наличием эритематозного воспалительного края по периферии пятна, чешуйками и зудом. Является редкой формой заболевания, как правило, временной, длится от нескольких недель до месяцев[13].

Воспалительное витилиго

 

Феномен Кебнера

Встречается у 34 % больных с распространённым витилиго. Характеризуется высыпанием новых очагов поражения на месте острых и хронических травм [15]:

  • физические (раны, царапины);
  • механические (трение);
  • химические и термические (ожоги);
  • аллергический контактный дерматит;
  • татуировка;
  • вакцинация;
  • постоянное давление;
  • воспалительные дерматозы;
  • радиотерапия и фототерапия.

Предположительно он возникает из-за дефектов адгезии — притяжения одной молекулы к другой.

Феномен Кебнера

 

Гало-феномен (периневусное витилиго)

У 18-26 % пацеинтов с витилиго диагностируют галоневус. В некоторых случаях он предшествует витилиго. Он представляет собой невус, окружённый ореолом депигментированнной кожи, что свидетельствует о регрессе самого невуса.

Витилигоподобная депигментация может возникать у пациентов со злокачественной меланомой, что вероятнее всего связано с разрушающим действием Т-лимфоцитов на клетки меланомы и одновременно на меланоциты нормальных кератиноцитов[16].

Невус в очаге витилиго

 

Синдромы, ассоциированные с витилиго

Представляют собой тяжёлые и редкие формы витилиго, поражающие другие органы, кроме кожи.

  • Синдром Vogt — Koyanagi — Harada — симптомы витилиго сочетаются с увеитом, асептическим менингитом, дизакузией (искажением звука), шумом в ушах, пелиозом и алопецией. Иногда сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями.[17] 
  • Синдром Alezzandrini — включает в себя витилиго лица, полиоз, глухоту, наследственную дегенерацию пигментного эпителия и нейроэпителия сетчатки[18].

Патогенез витилиго

Большинством учёных признаётся теория конвергенции патогенеза витилиго. Она предполагает сочетание и взаимосвязь различных факторов в развитии заболевания.

Генетический фактор

Анализ геномных связей выявил локусы аутоиммунной восприимчивости (AIS), связанные с витилиго. Обнаружено, что AIS1 расположен на хромосоме 1p31.3 – p32.2[19], AIS2 — на хромосоме 7 и AIS3 — на хромосоме 8. Связи AIS1 и AIS2 встречаются в семьях с витилиго наряду с другими аутоиммунными заболеваниями, в то время как AIS3 был обнаружен в подгруппе неаутоиммунных семей.

Другой ген, связанный с витилиго и красной волчанкой (SLEV1), расположен на хромосоме 17. Он ассоциирован с генерализованным витилиго, связанным с другими сопутствующими аутоиммунными заболеваниями[20].

Аутоиммунный фактор

К аутоиммунным процессам, которые приводят к гибели меланоцитов, относят:

  • увеличение числа циркулирующих CD8+ Т-клеток, вызывающих дегенеративные изменения в меланоцитах, которые ведут к их разрушению[21];
  • наличие аутоантител против тирозиназы, ускоряющей синтез меланина, которые вызывают повреждение меланоцитов[22].

Окислительный стресс

На появление витилиго влияет накопление активных форм кислорода внутри эпидермиса, особенно пероксида водорода (H2O2). Его концентрация может достигать одного миллимоля. Это приводит к изменениям в митохондриях и гибели меланоцитов[23].

Строение кожи

 

Аутоцитотоксичность

Во время синтеза меланина внутри клеток образуют токсичные метаболиты, а вне клеток — фенолы или хиноны. Эти вещества могут накапливаться и вызывать повреждение меланоцитов у генетически восприимчивых людей[24].

Меланоциторрагия

Теория меланоциторрагии предполагает, что витилиго является первичным меланоциторрагическим расстройством с изменёнными ответами меланоцитов на трение, которое вызывает их отслоение (дефект адгезии), гибель и последующую потерю через эпидермис[25].

Дефицит сигналов выживания

Недостаток сигналов выживания в коже человека с витилиго приводит к запрограммированной гибели меланоцитов. В нормальном эпидермисе факторы стволовых клеток, высвобождаемые из соседних кератиноцитов, регулируют рост и выживание меланоцитов путём связывания с c-kit мембранным рецептором тирозинкиназы. Сниженное количество рецепторов c-kit уменьшение экспрессии фактора стволовых клеток из окружающих кератиноцитов могут способствовать гибели меланоцитов[26].

Нейрогуморальный фактор

Психологические стрессы оказывают влияние на высвобождение нейропептидов, различное поведение клеток и выражение врождённого и адаптивного иммунитета в коже. Доказательства в поддержку нейрогуморального патогенеза витилиго включают общее происхождение как меланоцитов, так и нервов из клеток нервного гребня, изменения в потоотделении и структуре нервов в пораженной коже и экспрессию специфических нейропептидов у пациентов с витилиго[27].

Дефицит витамина D

Исследования «внутри пробирки» показали, что витамин D3 увеличивает синтез меланина и содержание тирозиназы в культивируемых меланоцитах человека, а также защищает меланоциты от гибели, вызванной ультрафиолетом В. Это способствует возвращение цвета пятнам витилиго[28].

Гипергомоцистинемия

Высказывается предположение, что увеличение уровня гомоцистеина из-за дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты, который наблюдается у больных витилиго, мешает нормальной выработке меланина. Он замедляет действие ферментов гистидазы и тирозиназы в коже[29].

Классификация и стадии развития витилиго

На Международном консенсусе по витилиго в 2012 году была принята классификация. Она включает в себя три группы заболевания[9]:

  1. Несегментарное витилиго:
  2. распространённое — в любом месте;
  3. акрофациальное — на конечностях и лице;
  4. универсальное — почти полная депигментация;
  5. смешанное — сочетание несегментарного и сегментарного витилиго;
  6. витилиго слизистых оболочек — наличие двух очагов поражения и более;
  7. редкие варианты — пунктирное и фолликулярное витилиго.
  8. Сегментарное витилиго:
  9. одностороннее;
  10. двухстороннее;
  11. полисегментарное.
  12. Неклассифицированное витилиго:
  13. фокальное (очаговое) — только в одной области тела;
  14. витилиго слизистых оболочек — только один очаг поражения.

Стадии заболевания[9]:

  1. Прогрессирующая стадия.
  2. Стадия стабилизации:
  3. отсутствие прогрессирования очагов депигментации на протяжении последних двух лет;
  4. отсутствие новых очагов в течение последних двух лет;
  5. отсутствие феномена Кебнера, в том числе и на участках кожи, которые подверглись оперативному лечению;
  6. спонтанное восстановление пигментации или репигментация в результате проводимого лечения.
  7. Регрессивная стадия — спонтанная репигментация возникает в 15-25 % случаев.

Осложнения витилиго

Слуховые нарушения

Меланин может играть значительную роль в создании и/или поддержании структуры и функции слуховой системы. Он модулирует передачу слуховых раздражителей внутренним ухом[30]. Поскольку витилиго поражает все меланоциты, иногда возникают слуховые нарушения. В нескольких исследованиях сообщается, что семейное витилиго связано с нарушениями слуха и гипоакузией — снижением чувствительности к звукам[31].

Глазные расстройства

Люди с витилиго не жалуются на поражение глаз, однако у них может наблюдаться депигментация радужной или сетчатой оболочки. Так, тщательное офтальмологическое обследование выявило хориоидальные нарушения у 30 % пациентов и ирит (воспаление радужки) у 5 %[32].

Депигментация радужки глаза

 

Асептический менингит

Данная патология может возникнуть при поражении лептоменингеальных меланоцитов[33]. Она сопровождается повышением температуры в течение 2-3 недель, головной болью, повышением внутричерепного давления.

Диагностика витилиго

Витилиго является клиническим диагнозом. В случае гипохромных и малозаметных пятен для диагностики рекомендуется использовать лампу Вуда. При осмотре она позволяет выявить очаги поражения с чёткими границами ярко-сине-белого цвета[34].

Пятна витилиго под лампой Вуда

 

Так как витилиго часто связано с аутоиммунными заболеваниями, рекомендованы следующие исследования[1]:

  • анализ крови на тиреотропный гормон (ТТГ), свободный трийодтиронин (Т3) и свободный тироксин (Т4);
  • анализ крови на антитела к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (Тг);
  • анализ на антинуклеарные антитела (ANA) и антитела к нативной ДНК;
  • определение уровня глюкозы крови.

При гистологическом исследовании можно обнаружить, что меланоциты и эпидермальная пигментация полностью отсутствуют. На краю очагов поражений выявляются поверхностные лимфоцитарные инфильтраты вокруг сосудов и фолликул. Дегенеративные изменения в кератиноцитах и меланоцитах обнаруживаются как в пограничных поражениях, так и в прилегающей коже. В некоторых случаях наблюдаются увеличение числа клеток Лангерганса, эпидермальная вакуолизация и утолщение базальной мембраны[35].

Отсутствие меланоцитов при витилиго

 

Дифференциальная диагностика: [9]

  1. Наследственные или генетически индуцированные гипомеланозы:
  2. пьебалдизм;
  3. туберозный склероз;
  4. гипомеланоз Ито;
  5. синдром Ваарденбурга;
  6. синдром Германского — Пудлака;
  7. болезнь Менкеса;
  8. синдром Зипрковского — Марголиса;
  9. синдром Грисцелли;
  10. анемичный невус;
  11. депигментированный невус.
  12. Поствоспалительные гипомеланозы:
  13. псориаз;
  14. атопический дерматит;
  15. красный плоский лишай;
  16. токсичные лекарственные реакции.
  17. Паранеопластические гипомеланозы:
  18. грибовидный микоз;
  19. меланома-ассоциированная депигментация.
  20. Параинфекционная гипопигментация:
  21. разноцветный лишай;
  22. белый лишай;
  23. лепра;
  24. лейшманиоз;
  25. онхоцеркоз (речная слепота);
  26. трепонематозы (эндемический сифилис, пинта).
  27. Посттравматическая лейкодерма:
  28. химические и термальные ожоги;
  29. травмы.
  30. Профессиональная и медикаментозная депигментация:
  31. фенол;
  32. системные препараты (хлорохин, флуфеназин, физостигмин, иматиниб);
  33. местно применяемые лекарства (имиквимод, кортикостероиды, гидрохинон).
  34. Системные заболевания:
  35. саркоидоз;
  36. склеродермия.
  37. Идиопатические расстройства:
  38. идиопатический каплевидный гипомеланоз;
  39. прогрессирующий макулярный гипомеланоз.

Лечение витилиго

Системная терапия

  1. Пероральные антиоксиданты:
  2. гинкго билоба 40 мг 3 раза в сутки в течение нескольких месяцев[36].
  3. Кортикостероиды:
  4. пульс-терапия бетаметазоном/дексаметазоном по 5 мг перорально в течение двух дней подряд, 1 раз в неделю в течение 1-3 месяцев[37];
  5. преднизолон 0,3 мг /1 кг в сутки перорально в течение нескольких недель;
  6. метилпреднизолон 8 мг/кг внутривенно ежедневно в течение 3 дней подряд.
  7. Аминокислоты:
  8. Фенилаланин 50-100 мг/кг в сутки в течение нескольких месяцев в сочетании с местным применением 10 % геля фенилаланина[38].

Местная терапия

Топические кортикостероидные средства[39][40]:

  • метилпреднизолона ацепонат 1 раз в сутки;
  • алклометезона дипропионат 1 раз в сутки;
  • бетаметазона дипропионат 1 раз в сутки;
  • клобетазола пропионат 1 раз в сутки.

Лечение местными кортикостероидами проводят непрерывно или с периодической отменой препаратов:

  • непрерывная методика — препарат назначают 1 раз в сутки в течение 2-3 месяцев (не рекомендована при локализации пятен на лице);
  • интермиттирующая методика — препарат назначают 1 раз в сутки в течение двух недель, далее после двухнедельного перерыва курс повторяют; как правило, назначается 4-6 курсов терапии.

Топические ингибиторы кальциневрина:

  • такролимус в форме 0,1 % мази для взрослых и 0,03 % мази для детей — применяется наружно дважды в сутки[41];
  • пимекролимус в форме 1 % крема — применяется наружно дважды в сутки в виде аппликаций[42].

Также принимаются аналоги витамина D3 — 0,005 % мазь кальципотриола в комбинации с 0,05 % кремом дипропионата бетаметазона[38].

Используется экстракт человеческой плаценты — гель «Placentrex» 1-2 раза в сутки в течение 4-6 месяцев[43].

Назначается фторурацил в форме 5 % крема в сочетании с микроиглами или дермабразией дважды в сутки в течение 15 дней[44].

Фото- и лазеротерапия

  • узкополосная средневолновая УФ-терапия с длиной волны 311 нм (A)[45];
  • широкополосная средневолновая УФтерапия с длиной волны 280-320 нм[46];
  • воздействие УФ-излучения эксимерного лазера с длиной волны 308 нм[47];
  • лечение УФ-эксимерным монохроматическим светом с длиной волны 308 нм[48];
  • ПУВА-терапия совместно с приёмом фотосенсибилизатора[49];
  • гелий-неоновый лазер c излучением 632,8 нм[50].

Фототерапия при витилиго

 

Хирургическое лечение

  • Трансплантация пузыря. Для создания эпидермального трансплантата искусственно, c помощью вакуумного отсоса создаётся субэпидермальный пузырь на донорском участке. Его верхний край удаляют и пересаживают на реципиентный участок, с которого предварительно удаляют эпителий путём дермабразии (шлифовки)[51].
  • Трансплантация кожи с разделенной толщиной. Тканевой трансплантат получают из здоровых участков кожи с помощью дерматома. Он создаёт материал одинаковой толщины. Перед пересадкой поражённые участки также подвергаются поверхностной дермабразии.
  • Трансплантация с помощью перфорации. Мелкие по размеру донорские трансплантаты вставляются в разрезы на поражённых участках кожи реципиента и удерживаются под давлением[52].
  • Клеточная трансплантация. Донорская ткань собирается любым методом и помещается в суспензию. Позже из неё получают культивируемые «чистые» меланоциты, культивируемые эпителиальные трансплантаты и аутологичную суспензию экстрагированных волосяных фолликулов для пересадки в деэпителизированную кожу реципиента[53].

Камуфляж

С учётом психологического влияния заболевания на качество жизни пациента, особенно при поражении лица, шеи и рук, камуфляж считается важной частью лечения витилиго. Его следует применять на всех этапах борьбы с болезнью[54].

  • Временный камуфляж — макияж, тональные кремы, специальные краски, автозагар.
  • Постоянный камуфляж — микропигментация и татуировки. Его следует применять осторожно из-за непредсказуемого течения витилиго.

Депигментация

Показана пациентам с универсальным витилиго и пигментированными островками нормальной кожи.

Для депигментации применяются:

  • этиловый эфир монобензона — производный от гидрохинона, но в отличие от него почти всегда вызывает необратимую депигментацию[55];
  • рубиновый и александритовый лазеры с Q-переключателем — особенно при комбинации с местным метоксифенолом[56].

Лечение витилиго народными средствами

Народные средства лечения не имеют научно-обоснованных доказательств эффективности. Их применение может привести к повреждению кожи.

Прогноз. Профилактика

Можно ли вылечить витилиго навсегда

Прогноз при универсальном витилиго неблагоприятный. При других формах заболевания в 15-20 % случаев может возникнуть спонтанная репигментация.

Лечение витилиго может длиться несколько лет. Успешные результаты терапии отмечаются в 60-80 % случаев[1].

Специальных мер профилактики заболевания не существует.

Чтобы остановить прогрессирование витилиго, больным следует придерживаться следующих правил:

  • избегать стрессовых ситуаций;
  • не травмировать кожу;
  • избегать интенсивного ультрафиолетового облучения;
  • при солнечной погоде защищать поражённую кожу фотозащитными средствами.

Шарова Н.М.

Российский государственный медицинский университет, Москва

Современный взгляд на  проблему лечения витилиго

Авторы:

Усовецкий И.А., Шарова Н.М., Короткий Н.Г.

Как цитировать:

Усовецкий И.А., Шарова Н.М., Короткий Н.Г. Современный взгляд на  проблему лечения витилиго. Клиническая дерматология и венерология.
2012;10(2):118‑123.
Usovetskiĭ IA, Sharova NM, Korotkiĭ NG. The current view of the problem of vitiligo therapy. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2012;10(2):118‑123. (In Russ.)

Витилиго характеризуется внезапным возникновением депигментированных пятен вследствие нарушения секреторной функции меланоцитов или их гибели, развивается у лиц с генетической предрасположенностью, сопровождается выраженными дисрегуляторными изменениями клеточно-опосредованных реакций иммунной системы, вегетативного дисбаланса с преобладанием симпатического тонуса и серьезной социальной дезадаптацией, обусловленной личностными особенностями и внешними социальными факторами.

Витилиго является распространенным дерматозом. В мире число больных с данным заболеванием превышает 1% всего населения. В 70% случаев заболевание начинается в возрасте 10—25 лет, дети младше 10 лет, в том числе новорожденные и грудного возраста, составляют приблизительно 25% всех больных витилиго [1]. Витилиго может возникнуть в любом возрасте, длиться неопределенно долго, самопроизвольное восстановление нормальной окраски кожи наблюдается редко.

Причины появления депигментированных очагов не известны. Недостаточно понятно, в результате каких нарушений резко прекращается синтез меланина и погибают меланоциты. Разные эндогенные и экзогенные факторы могут оказывать прямое и опосредованное повреждающее действие на меланоциты.

Среди внешних факторов наибольшее значение придают инфекционным и токсическим агентам, чрезмерному ультрафиолетовому облучению, стрессам. На протяжении многих десятилетий витилиго связывали с аутоиммунным тиреоидитом, ревматоидным артритом, красной волчанкой, атопическим дерматитом, заболеваниями печени инфекционного или токсического генеза, глистной инвазией и рядом врожденных синдромов [2]. Однако частота встречаемости витилиго у этих больных не выше, чем в популяции в целом. Ряд авторов [3, 4], подводя итоги многолетним исследованиям, считают, что больные витилиго в большинстве случаев не имеют никаких тяжелых или хронических сопутствующих заболеваний, а терапия выявленных у 28% больных функциональных расстройств органов пищеварения, вегетососудистой дистонии не оказывала влияния на результат репигментации.

Многие исследователи считают [5, 6], что витилиго является серьезным косметическим дефектом, возникает у лиц с генетической предрасположенностью и в у большинстве случаев, перенесших эмоциональные расстройства. Лишь у 4—7% больных витилиго сочетается с аутоиммунным тиреоидитом.

В современных генетических исследованиях продемонстрирована связь возникновения витилиго с разными аспектами наследования. Среди спорадических случаев витилиго в европейской популяции средний возраст возникновения заболевания составляет 24,2 года, тогда как в семьях с множественными случаями заболевания средний возраст составляет 21,5 года (статистически достоверные различия) [7]. Более раннее начало заболевания в «семейных» случаях и риск заболевания у отдаленных родственников является типичной характеристикой полигенного заболевания. Около 20% больных витилиго имеют не менее одного кровного родственника с подобным заболеванием. Формально-генетический сегрегационный анализ витилиго определяет существование многих локусов, нарушения в которых формируют предрасположенность к витилиго. Однако не обнаружены ключевые гены, ответственные за манифестацию, прогрессирующее течение или предрасположенность к данному заболеванию.

При витилиго обнаружено снижение антиоксидантного потенциала, приводящего к активному повреждающему воздействию на меланоциты свободных радикалов и накоплению продуктов перекисного окисления липидов [8, 9]. Позднее выяснилось, что свободные радикалы оказывают повреждающее действие на разные клетки, участвующие в воспалительных реакциях разного типа, и нарушения антиоксидантной защиты не являются основными механизмами депигментации при витилиго.

Теория нарушений иммунных механизмов регуляции является наиболее обоснованной. При длительном течении и распространенном патологическом процессе наблюдаются изменения в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов. Одновременно с этим, особенно на начальных стадиях заболевания, повышаются уровни активационных рецепторов лимфоцитов, отражающие степень активации иммунокомпетентных клеток [10]. В настоящее время большинство исследователей полагают, что ведущая роль в развитии аутоиммунных заболеваний принадлежит клеточно-опосредованным реакциям, при которых наблюдается выраженный дисбаланс цитокинов. При витилиго выявляется снижение активности регуляторных Т-лимфоцитов, что подтверждается уменьшением количества трансформирующего фактора роста-β (TGF-β) и интерлейкина-10 (ИЛ-10) в сыворотке крови больных [11].

Лечение витилиго является сложнейшей задачей. Так как причины его возникновения неизвестны, в большинстве случаев заболевание развивается на фоне полного физического благополучия. Предлагается применять в основном топические стероиды и/или иммуномодуляторы при площади поражения до 20%, а также длительную фототерапию [12, 13]. В комплексную терапию включают ферментные препараты, гепатопротекторы, витамины и микроэлементы (цинк, медь) [14, 15]. В ряде рекомендаций содержатся сведения о применении седативных и антидепрессивных средств.

Цель настоящего исследования — изучение клинических особенностей течения витилиго и эффективности комплексной терапии, включающей иммуномодулирующий компонент — тимоген и наружно 1% пимекролимус, и коррекцию аффективных расстройств у больных разными формами витилиго с использованием препарата антидепрессивного действия агомелатин.

Материал и методы

Все больные разными формами витилиго были полностью обследованы (проведены клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и щитовидной железы, гормоны щитовидной железы Т3, Т4, тиреотропный гормон — ТТГ и антитела к тиреоидной пероксидазе — АТ-ТПО по показаниям, консультация невропатолога по показаниям, консультация психиатра, иммунологические исследования — популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов, уровень провоспалительных и регуляторных цитокинов).

Результаты

Под нашим наблюдением с 2006 по 2011 г. находились 84 больных витилиго (46 женщин, 38 мужчин) в возрасте от 18 до 56 лет.

Давность заболевания варьировала от 6 мес до 30 лет, средняя продолжительность составила 6,5±4,8 года. Среди вероятных причин развития витилиго большинство больных называли перенесенный стресс (39 пациентов, 46%). Витилиго возникло после оперативных вмешательств у 3 (3,5%) пациентов, после травм — у 4 (4,5%). По мнению 4 (5%) женщин, впервые депигментированные пятна появились у них после родов, в период лактации, причем 1 пациентка отмечала, что после 2- и 3-х родов увеличивалась площадь поражения и появлялись свежие очаги. У 14 (17%) больных заболевание возникло после воздействия длительного ультрафиолетового излучения, 20 (24%) пациентов не могли связать появление депигментированных пятен с какими-либо значимыми причинами (рис. 1).

Рисунок 1. Вероятные причины развития витилиго.
У 21 больного среди ближайших родственников имелись проявления витилиго разной давности и степени распространенности, у 2 из них, помимо поражений кожи были обесцвечены участки волос.

При обследовании больных витилиго обнаружено, что наиболее часто (у 48 больных, 57,1%) встречаются дискинезия желчевыводящих путей и желчекаменная болезнь, хронический холецистит, жировой гепатоз. Гастрит обнаружен у 16 (19%) больных. В процессе обследования патология щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб, кисты щитовидной железы) выявлена или подтверждена у 13 (15,4%) больных витилиго. Только у 4 больных из 13 с патологией щитовидной железы были обнаружены АТ-ТПО, что подтверждало диагноз аутоиммунный тиреоидит.

Гинекологические заболевания (дисфункциональные нарушения менструального цикла, миома) обнаружены у 5 (5,9%) женщин. У 10 (11,9%) больных подтверждена гипертоническая болезнь I—II степени, у 1 (1,2%) выявлен сахарный диабет 2-го типа, у 3 (3,5%) обнаружено алиментарное ожирение II—III степени. Достоверных отклонений от нормальных значений в клинических анализах крови не обнаружено. Тяжелых хронических заболеваний или декомпенсированных состояний у больных витилиго не выявлено (табл. 1).

Мы наблюдали за больными с разными формами витилиго (табл. 2).


Среди них 7 (8,3%) больных имели сегментарную форму с площадью поражения 2% (рис. 2).

Рисунок 2. Сегментарная форма витилиго.
Вульгарная форма наблюдалась у 44 (52,3%) больных. В этих случаях площадь поражения составляла 3—70% площади кожного покрова (рис. 3, а, б).
Рисунок 3. Пациентка (а) и пациент (б) с вульгарной формой витилиго.
Отдельную группу составили больные с акрофациальной формой (31 человек, 36,9%) с депигментированными очагами на лице и конечностях (рис. 4, а—в).
Рисунок 4. Акрофациальная форма витилиго (а—в).
У 10 (11,9%) пациентов при клиническом обследовании обнаружены невусы Сеттона (рис. 5).
Рисунок 5. Невусы Сеттона.

Витилиго является серьезной психологической проблемой [16, 17]. При исследовании уровня тревожности методом Спилбергера—Ханина низкий уровень реактивной тревожности наблюдается у 52 (61,9%) больных, а у 32 (38,1%) — умеренно выраженная реактивная тревожность. У 55 (77,4%) больных витилиго отмечен высокий уровень личностной тревожности, причем он не зависел ни от площади поражения, ни от давности заболевания. Наличие депрессивных расстройств подтверждены с помощью госпитальной шкалы Гамильтона (средний показатель 13,9±2,4 балла) и шкалы Бека (средний показатель 22,4±2,8 балла). У большинства обследованных выявлялись депрессивные расстройства невротического уровня, характеризующиеся подавленностью настроения, нарушением сна, тревожными и астеническими проявлениями.

Таким образом, в ходе обследования каких-либо тяжелых сопутствующих заболеваний не выявлено. По данным литературы, аффективные и вегетативные нарушения наблюдаются практически у всех больных витилиго и требуют адекватной коррекции.

При иммунологическом исследовании, проведенном 25 больным витилиго, обнаружены достоверные отклонения от контрольных значений в субпопуляционном составе Т-лимфоцитов и дисбаланс провоспалительных цитокинов (табл. 3; рис. 6).


Рисунок 6. Содержание цитокинов в сыворотке больных витилиго. Примечание. ИЛ-2, ИЛ-8, ФНО-α, ИФН-γ, ИЛ-10 в пг/мл; TGFβ, в нг/мл.
Так, содержание CD8+ в крови больных витилиго было достоверно выше, чем у здоровых, иммунорегуляторный индекс (ИРИ) также имел достоверные отличия от контрольных значений. В сыворотке крови больных витилиго обнаружено повышенное содержание ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8 и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), интерферона-γ (ИФН-γ) на фоне низкого уровня регуляторных цитокинов TGF-β и ИЛ-10 по сравнению с контролем.

Комплексное лечение больных проводили с учетом клинических особенностей витилиго, в том числе давности, распространенности и активности патологического процесса. Использовали направленную иммуномодулирующую терапию — тимоген (назальный спрей по 1 мл/сут в течение 20 дней) и пимекролимус (1% крем 2 раза в сутки в течение 4—6 мес). Психокорригирующую терапию проводили агомелатином, который является агонистом мелатонина (МТ1— и МТ2-рецепторов) и антагонистом 5НТ. Агомелатин больные витилиго принимали по 25 мг/сут 1 раз в день не менее 6 нед. После консультации психиатра 5 больным с умеренно выраженными признаками депрессии агомелатин был назначен в суточной дозе 50 мг на 12—24 нед.

Мы провели комплексное лечение 57 больным разными формами витилиго (3 пациента — с сегментарной формой, 25 — с акрофациальной, 29 — вульгарной).

У всех больных с сегментарной формой витилиго 100% репигментация наблюдалась через 4 мес после начала терапии.

У больных акрофациальной формой полная клиническая ремиссия отмечена в 16 (64%) случаях через 5 мес терапии. Значительное улучшение со 100% репигментацией большинства очагов и уменьшением площади очагов депигментации более чем на 60% имелось у 7 пациентов. Незначительная эффективность отмечена у 2 больных, причем полностью восстановилась нормальная окраска кожи в периорбитальных и периоральной областях, на тыльной поверхности кистей и в области фаланг площадь депигментированных очагов практически не изменилась, частично (до 40%) уменьшилась площадь очагов в области голеностопных суставов.

Положительные изменения после проведенной комплексной терапии наблюдались у всех больных вульгарной формой витилиго. Клиническая ремиссия отмечалась у 20 из 29 больных данной группы.

В течение первых 3 мес терапии (12 нед) у этих пациентов началась активная репигментация очагов, площадь которых сокращалась на 30—60%. К концу 6-го месяца цвет кожи восстановился полностью.

У 6 больных наблюдалось сокращение площади депигментированных очагов на 50—70% за счет полной репигментации отдельных очагов и частичного восстановления нормального цвета кожи отдельных участков. У 3 пациентов отмечались незначительные позитивные изменения, которые выражались в восстановлении пигментации свежих, небольших по площади участков (не более 2 см2), сглаживании границ по периферии очагов депигментации (табл. 4).

Все больные хорошо переносили лечение, побочных эффектов, осложнений, отказов от терапии не было. В процессе терапии удалось изменить отношение пациентов к своему заболеванию, оценить позитивные изменения в процессе лечения. На фоне активной репигментации очагов нормализовались иммунологические показатели и произошла редукция признаков депрессивных расстройств.

Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о возможности обоснованного эффективного и безопасного лечения витилиго.

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями
использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании
файлов cookie, нажмите здесь.

Витилиго – это патология, которая характеризуется обесцвечиванием эпидермиса. На коже появляются светлые пятна (обычно неправильной, произвольной формы), которые остаются такими навсегда и не восстанавливают свой цвет. Чем темнее кожа, тем заметнее эффект.

Локализуется витилиго на любых местах – на руках, ногах, туловище, лице, волосистой части головы и даже во рту. Причем предсказать локализацию невозможно – цвет кожных покровов теряется без какой-либо логики.

Особенности витилиго

Это заболевание:

  • не заразно – при любом контакте заразиться им невозможно;
  • не несет никакой опасности для жизни – все проблемы носят эстетический характер;
  • не является инфекционным.

Опасаться людей с такой особенностью точно не стоит, а если она проявилась у вас, то вашей жизни и здоровью ничего не угрожает. Правда, обратиться к врачу и проверить основные показатели организма все равно нужно.

Причины и основные проявления

На данный момент медицина на 100% не знает, каковы причины витилиго. Но есть понимание того, как этот процесс происходит. За цвет нашей кожи отвечают специальные клетки-меланоциты и количество меланина в них. Когда такие клетки начинают гибнуть, участки кожи обеспечиваются.

Факторы, которые запускают этот процесс, пока находятся под вопросом. Но врачи предполагают, что этому способствуют следующие моменты:

  • проблемы аутоиммунного характера. Предполагается, что меланин по каким-то причинам разрушается защитными клетками собственного организма;
  • генетический фактор. Нередко синдром витилиго наблюдается у детей и внуков тех людей, которые страдали этой патологией;
  • серьезные стрессы, которые могут дать в организме абсолютно любой сбой;
  • сильное воздействие на кожу – например, контакт с серьезными химикатами или солнечные ожоги.

Часто установить причину проявления не представляется возможным, но некоторые факторы врачи стараются хотя бы исключить, чтобы в организме не было других проблем.

Как начинается и протекает заболевание: клинические проявления

Витилиго

Чаще всего первые признаки заболевания проявляются в возрасте до 20 лет. Причем болезнь витилиго сразу начинается в тех местах, которые больше контактируют с солнцем – на руках, лице, ногах.

Пятна могут располагаться симметрично, захватывая большие участки тела, но могут появляться и только на одной стороне тела либо захватывать относительно небольшой участок. Нередко пятна прогрессируют в течение относительно короткого времени (год или два), а затем прекращают свой рост. В начале болезни витилиго очень трудно сказать, какое количество тканей будет поражено, остановится ли она на определенном уровне. Чаще всего встречаются случаи, когда пятна постепенно разрастаются, захватывают все больше кожных покровов.

Диагностика витилиго

Процесс диагностики относительно простой. Врач-дерматолог осматривает кожные покровы (в том числе и под ультрафиолетовой лампой), чтобы исключить другие заболевания – псориаз, дерматит или что-то другое. Затем пациенту предлагают сдать дополнительные анализы, чтобы посмотреть, нет ли анемии, аутоиммунных заболеваний, диабета.

Для подтверждения диагноза часто нужна биопсия – изучение маленького участка кожи, чтобы исключить нежелательные образования и процессы.

Лечение витилиго в Москве

Столкнувшись с такой проблемой, пациент, конечно, интересуется, как вылечить витилиго. Сразу уточним, что 100% действенных способов не существует. Некоторые варианты лечения позволяют значительно затормозить процесс осветления тканей – однако всегда есть риск, что он начнется заново. Легче всего добиться результатов на первых этапах заболевания.

Сейчас есть препараты для лечения витилиго, но их эффективность не слишком высокая, поэтому врачи отдают предпочтение комплексному подходу. В зависимости от конкретной ситуации лечение витилиго осуществляется при помощи:

Витилиго

  • некоторых гормональных средств. Обычно выбирают более мягкие и щадящие;
  • кремов с глюкокортикоидами. Ни в коем случае нельзя назначать себе такие препараты самостоятельно – у них есть серьезные побочные эффекты при неправильном применении;
  • мази от витилиго с пимекролимусом или такролимусом. Их назначают при незначительных поражениях кожи и часто совмещают с фототерапией;
  • ПУВА-терапия. Она предполагает использование препаратов на основе псоралена, а также УФ-лучей. Терапия длительная, обычно она растягивается на полгода-год и повторяется несколько раз в неделю.

Поскольку витилиго у людей дает нежелательный эстетический эффект, при не слишком выраженных пятнах цвет кожи выравнивают за счет здоровых участков – их осветляют, что делает пятна менее заметными.

К кардинальным методам лечения витилиго относится пересадка кожи, что не рекомендуется врачами, поскольку вместо эстетической проблемы можно получить риск серьезных осложнений.

Самолечение: работает ли?

Домашние способы – это не лечение, а, скорее, профилактика витилиго. Чтобы поддерживать кожу в хорошем состоянии и защищать ее от лишнего стресса рекомендуется:

  • пользоваться средствами от губительного воздействия солнца. Это кремы с SPF, которые выпускаются и для тела, и для лица. Рекомендуется наносить такие кремы достаточным (толстым) слоем, а также постоянно обновлять, если того требует инструкция;
  • выбирать безопасные средства для автозагара – на данный момент — это составы с дигидроксиацетоном;
  • укреплять иммунитет, следить за качеством анализов. При необходимости пропивать курсы витаминов (по рекомендации эндокринолога);
  • следить за психологическим состоянием. Поскольку психосоматика для витилиго считается одной из вероятных причин, необходимо заботиться о своем спокойствии и комфорте.

Считается, что состояние кожи улучшают отвары и компрессы (например, из семян редьки), а также настойки для внутреннего применения – на основе ромашки, зверобоя, душицы и других трав. Важно понимать, что все эти средства не помогут остановить болезнь или повернуть ее вспять. Это вспомогательные варианты для поддержания иммунитета. Но будьте осторожны: натуральные средства также имеют побочные эффекты и могут вызывать аллергию.

Вопросы-ответы

Ответим на наиболее популярные вопросы, связанные с причинами и лечением витилиго.

Можно ли вылечить витилиго?

Конкретные прогнозы может дать врач в процессе лечения, когда будет видно, насколько действует выбранная схема. Но помните, что имеющиеся пятна окончательно не исчезнут и всегда возможны рецидивы.

Что такое витилиго у девушек?

У девушек, как и мужчин, детей и пожилых людей, витилиго – это обесцвеченные участки кожи, которые появляются в результате разрушения меланина. Это не заразно и не опасно.

Как вылечить заболевание навсегда?

К сожалению, нет такого способа, который помог бы избавиться от проблемы навсегда и «откатить» последствия заболевания обратно, до равномерной кожи без пятен.

Чем опасно витилиго?

Сам по себе этот синдром не опасен – главное, исключить другие заболевания, что и делают врачи во время диагностики. В остальном эта проблема чисто эстетическая – она не влияет на продолжительность и качество жизни.

Если у вас на коже появились светлые пятна, обратитесь к опытным дерматологам, чтобы исключить нежелательные заболевания и/или назначить эффективное лечение.

Оглавление:

  • Что такое витилиго?
  • Причины
  • Симптомы
  • Лечение
  • Что можете сделать Вы?

Что такое витилиго?

Витилиго (vitiligo), (песь, лейкопатия, пегая кожа) — одно из самых неизученных и сложных в лечении заболеваний. Оно может возникнуть в любом возрасте и проявляется появлением на коже белых пятен, то есть участков лишенных пигмента — меланина. Такое явление называется депигментацией.

Это заболевание распространено во всех странах мира. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, однако чаще всего оно развивается у женщин, а также молодых людей в возрасте до 20 лет. В последние годы отмечается увеличение числа больных, как среди взрослого, так и детского населения, особенно у лиц молодого возраста.

Витилиго – заболевание, которое официальная медицина не очень-то жалует. Считается, что оно жизни и здоровью не угрожает. Но это не совсем так. Может быть, угрозы для жизни и нет, но вред для здоровья очевиден. Ведь витилиго – не только неприятный косметический дефект, но и более чем наглядное напоминание о серьезных нарушениях в организме.

Причины, приводящие к развитию витилиго

Ни причина, ни механизм действия при развитии витилиго до настоящего времени окончательно не определены.

Предполагается, что определенную роль в появлении витилиго играют следующие факторы:

  • нарушения нейроэндокринного характера( дисфункции щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез);
  • психическая травма;
  • нарушения вегетативной нервной системы (преобладание тонуса симпатической части вегетативной нервной системы над тонусом ее парасимпатической части);
  • аутоиммунные процессы;
  • наследственная предрасположенность, что подтверждается семейными случаями заболевания.

Большое значение в развитии витилиго имеют стрессовые состояния, перенесенные инфекционные заболевания, хронические болезни внутренних органов, интоксикации, контактирование кожи с некоторыми синтетическими тканями, физическая травма.

У многих больных определялись нарушения баланса витаминов, обмена меди, железа, цинка и других микро- и макроэлементов, отмечался синдром нарушения всасывания. В последние годы важная роль отводится нарушениям со стороны иммунной системы, имеются данные об аутоиммунном патогенезе витилиго.

Депигментацию (обесцвечивание) могут провоцировать глисты (гельминты), нарушая нормальную деятельность желез внутренней секреции и приводя к дефициту меди в организме. Проводимая в таких случаях дегельминтизация способствовала излечению больных.

Симптомы витилиго

Заболевание имеет, как правило, хроническое течение, морально угнетающее больного и вызывающее дискомфорт. Начинается болезнь с появления на коже слегка розовых или молочно-белого цвета пятен. Постепенно пятна увеличиваются, приобретают различную величину, четкие границы, округлые или овальные очертания. Разрастаясь, пятна склонны к слиянию друг с другом, образуя обширные очаги. Очаги могут быть одиночными или множественными, располагаются на любом участке кожного покрова, чаше всего на открытых местах: на лице, на шее, верхних и нижних конечностях, крупных складках в области наружных половых органов, заднего прохода.

Очаги располагаются чаще симметрично, иногда имеются односторонние поражения, нередко локализация по ходу нервных стволов. В очагах волосы изменяют цвет, бледнеют; нарушаются потоотделение и салоотделение, сосудодвигательный и мышечно-волосковый рефлексы (обесцвеченная кожа теряет способность реагировать на холодовые и прочие раздражители, при которых образуется так называемая «гусиная кожа»).
Часто витилиго сопровождается солнечными дерматитами.

Наиболее выраженной степенью развития витилиго является универсальное поражение, когда вся кожа становится депигментированной.

Субъективных ощущений у больных витилиго нет, и беспокоит их, как правило, лишь косметический дефект. Отдельные пятна могут самопроизвольно исчезать. Больному следует избегать длительного пребывания на солнце, так как на загоревшей коже белые пятна выделяются сильнее.

При прогрессировании витилиго очаги депигментации появляются на местах недавних травм, на участках трения или давления на кожу.

Лечение

Что может сделать Ваш врач?

Диагноз витилиго ставится на основании клинической картины и в большинстве случаев не вызывает затруднений, что обусловлено характерными клиническими проявлениями заболевания.

Множество факторов, способствующих возникновению витилиго, обусловливает необходимость комплексного лечения этого заболевания.

Витилиго является сложной проблемой для дерматологов из-за отсутствия четкой схемы лечения, несмотря на появление за последние годы нескольких причинно обоснованных подходов к терапии. Используют препараты, повышающие чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам, с последующим облучением ими.

Полное излечение больных невозможно без устранения сопутствующих заболеваний. Витилиго — “кожный маркер внутренней болезни”.

В настоящее время продолжается поиск действенных методов лечения этого заболевания.

Что можете сделать Вы?

При появление признаков заболевания необходимо обратиться к дерматологу. Но при описании симптомов не надо акцентировать внимание только на проблемах с кожей, а не упустить и другие признаки, не связанные с кожей. Потому что, как говорилось выше, причина может быть вызвана изменениями в организме в целом.

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
  • Витилем плюс инструкция по применению
  • Витиколор гель инструкция по применению
  • Витензим супер энзимы инструкция по применению
  • Витекс таблетки для женщин инструкция по применению
  • Витекс священный инструкция по применению цена отзывы